脑动脉粥样硬化斑块,脑梗死的致病因素

卒中是我国人口死亡和致残的第一位原因，其中急性缺血性卒中占高达60%～80%。动脉粥样硬化造成的血管狭窄是缺血性卒中的重要原因。

在我国，颅内动脉狭窄较颅外动脉狭窄多见，大脑中动脉、基底动脉等最易受累。但人们往往过多地在意血管狭窄程度致脑缺血的作用，而忽略了其他多种因素的作用，如斑块性质、斑块位置、侧支循环状况及血流动力学异常等。很多研究者认为，斑块的不稳定性可能比狭窄率更重要。

在我国，颅内动脉粥样硬化较颅外动脉粥样硬化更常见，颅内大动脉疾病的患者有更严重的卒中事件，住院时间较长，并且有较高的卒中复发风险。

目前，缺血性卒中以其高发病率、高死亡率、高致残率给我国带来全球最高的疾病负担。因此，明确颅内动脉粥样硬化斑块的致病机制对于预防和治疗卒中、减少卒中疾病负担具有重要的意义，是一项刻不容缓的任务。

目前，关于症状性颅内动脉粥样硬化斑块的可能致病机制有灌注不足、动脉-动脉栓塞、斑块扩展至小穿支动脉的开口（分支动脉粥样硬化疾病）及混合机制。实际上，血管动脉粥样硬化性狭窄所致的低灌注性缺血性卒中只占少部分，而且单纯低灌注引起的脑梗死相对少见，动脉-动脉栓塞可能是颅内动脉粥样硬化性卒中最常见的机制。

此外，颅内斑块扩展至小穿支动脉的开口也是卒中常见机制，尤其是后循环，而混合机制更常见于前循环。

1动脉粥样硬化斑块所致的血管管腔狭窄

目前比较普遍实用的计算血管狭窄率的方法：[狭窄率（%）=（1-狭窄段直径/狭窄近端正常直径）×％]，将血管狭窄程度分为正常或轻度狭窄（狭窄率＜50％）、中度狭窄（狭窄率50%～69%）和重度狭窄（狭窄率≥70％）。

以往多项研究表明，动脉粥样硬化斑块所致的血管管腔狭窄是缺血性卒中发生的重要危险因素，缺血性卒中的发生风险和复发风险随着动脉狭窄程度的增加而增加。

2斑块性质

研究发现斑块破裂是导致急性血管事件发生的原因，由此展开了对斑块性质的研究。不稳定斑块的特征包括较大的脂核和薄纤维帽、破裂斑块表面有血栓形成、斑块内出血、斑块表面溃疡形成、炎症细胞浸润、斑块重构等。不稳定斑块所引起的脑梗死的机制多为动脉-动脉栓塞。

4侧支循环情况

当脑供血动脉严重狭窄或闭塞时，血流可通过其他血管（侧支或新形成的血管吻合）到达缺血区，使缺血组织得到不同程度的灌注代偿。

以往，我们认为侧支循环是在长期血管狭窄的情况下形成的，但越来越多的研究表明急性血管狭窄或闭塞后，血流剪切力的存在能够促进新生血管的快速形成，不仅能提高血管内治疗的成功率，还能改善患者的预后。

5血流动力学异常

颅内动脉粥样硬化斑块的形成可导致局部血管腔狭窄，引起血管狭窄部位及其下游血流动力学的改变，即所谓的血流动力学狭窄，与缺血性卒中的发生和复发显著相关。

经颅多普勒上，中度以上狭窄部位的血流频谱表现为血流增速并产生湍流。狭窄部位远端血流的频谱表现为：①延迟的收缩期血流加速；②扁平的收缩期波形；③缓慢的舒张期减速。

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