本文原载于《国际脑血管病杂志》年第6期
椎动脉直径一般为3~5mm,双侧椎动脉通常不对称,管腔大小不一。血管造影、尸体解剖和超声研究资料显示,双侧椎动脉直径相当者仅6%~26%,左侧椎动脉直径通常大于右侧[1]。双侧椎动脉的不对称延伸出许多定义,例如椎动脉不对称(vertebralarteryasymmetry)、椎动脉发育不全(vertebralarteryhypoplasia,VAH)、椎动脉优势(vertebralarterydominance,VAD)等。Jeng和Yip[1]基于超声分辨率的限制,将椎动脉不对称定义为两侧椎动脉直径相差≥0.3mm。VAH是一种较为常见的先天性血管变异,通常指一侧椎动脉全程纤细或不显影,其发生率为1.9%~26.5%[2]。VAD是指一侧椎动脉较另一侧增粗,两侧直径相差至少0.3mm,或者如果两侧椎动脉直径相当,一侧椎动脉与基底动脉连接更直接[3]。优势椎动脉是指上述较粗的或与基底动脉连接更直接的占主导地位的椎动脉。大多数学者认为,两侧椎动脉直径不等即存在椎动脉不对称,也即存在一侧椎动脉优势,而当两侧椎动脉直径差异达到某种程度或一侧椎动脉直径小于某一数值时才定义为VAH。越来越多的研究表明,VAD造成的双侧椎动脉血流不对称易于导致基底动脉弯曲。同时有研究表明,VAD和基底动脉弯曲与后循环卒中均存在一定的相关性[3,4,5]。现就VAD、基底动脉弯曲与后循环卒中关系的最新研究进展做一综述。
1 VAD、基底动脉弯曲与后循环卒中的相关定义1.1 VAD
以往通常认为,VAD是一种普遍存在的先天性血管变异或无意义的临床发现,除非有后循环梗死发生。关于其定义,Hong等[3]采用磁共振血管造影通过最大密度投影法,从椎基底动脉连接处开始,向上和向下分别每相隔3mm连续3段进行测量,取其平均值作为椎动脉和基底动脉直径的测量值,将VAD分为2种情况:一侧椎动脉较另一侧增粗,两侧直径相差至少0.3mm;如果两侧椎动脉直径相当,则与基底动脉连接更直接的一侧椎动脉亦可诊断为优势椎动脉。Cloud和Markus[6]的研究显示,左侧VAD占50%,右侧VAD占25%,只有25%的双侧椎动脉直径基本相当。VAD通常见于左侧,其原因可能是左侧椎动脉直接起源于左侧锁骨下动脉,而左侧锁骨下动脉直接起源于主动脉弓,因此左侧椎动脉经受的剪切力更高[5,7,8]。
1.2 基底动脉弯曲
基底动脉弯曲是指基底动脉横向偏离超过起始点至分叉之间垂直连线1mm,位置在鞍背或斜坡的旁正中至边缘间以外[9]。Smoker等[10]根据高分辨CT扫描结果将基底动脉迂曲分为4级:0级,基底动脉中线位于鞍背或斜坡的中线;1级,基底动脉中线位于鞍背或斜坡的中线与旁正中线之间;2级,基底动脉中线位于旁正中线与鞍背、斜坡边缘之间;3级,基底动脉中线位于鞍背、斜坡边缘外或到达桥小脑脚。其中,2级及以上被定义为基底动脉中重度迂曲。此外,也有文献根据基底动脉弯曲的具体长度,即基底动脉弯曲最远点到基底动脉的理论长度距离,将基底动脉弯曲程度分为4级:0级,无弯曲(0~1.01mm);1级,轻度弯曲(1.02~2.68mm);2级,中度弯曲(2.69~3.76mm);3级,重度弯曲(3.77~7.25mm)[4]。
1.3 后循环卒中
后循环卒中占全部缺血性卒中的10%~20%[11]。椎基底动脉系统主要向脑干、小脑、丘脑、枕叶、部分颞叶及上段脊髓供血,因此后循环卒中通常是指上述部位的梗死。新英格兰医学中心后循环卒中注册研究表明,后循环卒中最重要的病理学基础为动脉粥样硬化,主要发病机制为血管闭塞性疾病和栓塞(包括动脉-动脉栓塞和心源性脑栓塞),其发病危险因素与前循环梗死相比并无显著差异[12,13,14]。近年来的研究显示,VAD可能因为血流动力学改变易于导致基底动脉弯曲及容易发生动脉粥样硬化而成为后循环卒中的潜在危险因素。
2 VAD与基底动脉弯曲的关系双侧椎动脉直径的不同与基底动脉弯曲存在一定的相关性。Hong等[3]的研究显示,VAD可能是中到重度基底动脉弯曲的独立危险因素,在较正人口统计学和血流动力学相关因素后仍具有统计学意义。双侧直径差异越大,血流冲击力的差异也越大,基底动脉弯曲程度将增高,通常发生在优势椎动脉对侧[4]。根据泊肃叶定律[15],当液体在圆管中做层流运动时,流体阻力与管径的4次方成反比。因此,血管半径是影响血流动力学的重要因素,特别是在椎基底动脉系统。由双侧不对称的椎动脉血流汇合而成的基底动脉血流会向血流量少的椎动脉一侧失衡,进而导致基底动脉弯曲[16,17,18,19]。
3 VAD、基底动脉弯曲与后循环卒中3.1 VAD、基底动脉弯曲与后循环卒中的联系
研究显示,VAD、基底动脉弯曲与后循环卒中均存在一定的相关性。Hong等[3]的研究显示,脑桥梗死通常发生于基底动脉弯曲的对侧,小脑后下动脉梗死通常发生于椎动脉非优势侧,并推测VAD可能是椎基底连接处急性梗死的一个潜在危险因素。Zhu等[5]的研究显示,VAD组后循环梗死发生率显著高于对照组(46.2%对20.6%;P=0.),尤其是小脑后下动脉(11.5%对1.5%;P=0.)和基底动脉(20.5%对7.4%;P=0.)供血区梗死。另一项在中国人群中进行的病例对照研究显示,在校正年龄、性别、高血压、糖尿病、吸烟、冠心病、血液生化异常后,多变量分析提示3级基底动脉弯曲长度(3.77~7.25mm)是脑桥梗死的独立危险因素(优势比2.74,95%可信区间1.27~4.48)[4]。因此,目前的相关研究均提示VAD、基底动脉弯曲与后循环卒中存在相关性,可能是后循环卒中的危险因素,但尚需样本量较大的横断面研究和前瞻性队列研究进一步验证。
3.2 VAD、基底动脉弯曲与后循环卒中相关性的可能机制
3.2.1 血栓形成和血流低灌注
由于VAD和基底动脉弯曲的存在,血流动力学会发生改变,导致非优势侧椎动脉和弯曲基底动脉血流速度较慢,易于形成微血栓,脱落后可导致远端微血管阻塞[3]。此外,血管弯曲容易造成血液滞留于弯曲的血管内,流速减慢,致使远端血管供血不足,在血压波动或血容量不足时易造成低灌注性梗死形成[20,21,22]。
3.2.2 物理学效应
非优势侧椎动脉的直接血流减少可导致同侧小脑后下动脉供血区梗死。根据伯努利效应[15],当流体速度增快时,物体与流体接触界面上的压力会减小,因此在血管重塑能力较低的情况下,较窄的血管易出现坍塌,从而容易发生后循环卒中。
3.2.3 VAD引起基底动脉弯曲
Hong等[3]的研究显示,当两侧椎动脉直径相差1.18~2.67mm时,基底动脉中重度弯曲的发生率为74.2%。在VAD患者中,基底动脉更易向椎动脉优势对侧弯曲,双侧椎动脉直径差异可能是基底动脉中重度弯曲的预测因素,梗死通常发生在基底动脉弯曲的对侧。其可能的原因包括:(1)动脉血流的不对称使基底动脉逐渐向较细的椎动脉侧弯曲,弯曲的基底动脉内壁由于低血流剪切力而易于形成血栓;(2)基底动脉弯曲会造成对脑桥穿支动脉的牵拉,弯曲的基底动脉内皮更易形成血栓,从而导致梗死[8,23]。
4 结语越来越多的研究显示,VAD和基底动脉弯曲与后循环卒中存在相关性,提示它们可能是后循环卒中的独立危险因素。因此,在临床工作中应重视这部分患者,及早筛查并采取积极有效的措施来控制血管危险因素。关于VAD、基底动脉弯曲与后循环卒中的相关性,还需要进行更大样本量的横断面研究及前瞻性队列研究进一步验证。
参考文献略
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