病理血液循环障碍炎症

局部血液循环障碍

1.充血（hyperemia）：机体局部组织血管内血液含量增多。（1）动脉性充血（arterialhyperemia）：器官或组织因动脉输入血量增多造成的充血，是主动过程。分为生理性充血（进食后胃肠粘膜充血等），病理性充血（早期炎症性充血，长期受压后突然减压引起扩张性充血）。（2）静脉性充血（淤血，congestion）：器官或组织静脉回流受阻，血液淤积于小静脉、毛细血管的现象。由于静脉受压，静脉阻塞，心力衰竭（左心衰竭→肺淤血，右心衰竭→全身器官、组织淤血）。

2.心力衰竭细胞：

3.槟榔肝（nutmegliver）：肝慢性淤血时，肝小叶中央区因严重淤血而成暗红色，两个或多个中央淤血区可向连，而肝小叶周边部肝细胞因脂肪变性而成黄色，实质在切面上出现红黄相间的似槟榔切面的，条纹，称为~。

4.淤血性肝硬化：如果长期严重肝淤血，网状细胞塌陷后胶原化，肝窦旁储脂细胞增生，合成胶原纤维增多，加上汇管区纤维结缔组织增生，使整个肝间质纤维增多，形成~。

5.出血（heamorrage）：血液从血管或心腔内逸出，包括内出血（血液逸入体腔或组织内），外出血（血液流出体外）血液积聚于体腔内称体腔积血。在组织内局限性的大量出血称为血肿。

6.血栓形成（thrombosis）：在活体的心脏和血管内，血液凝固或血液中某些有形成分粘集形成固体质块的过程。所形成的固体质块称血栓（thrombus）。

7.再通（recanalization）：在血栓机化过程中，由于水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙，周围新生内皮细胞长入并覆盖于裂隙表面形成新血管，吻合相通，被阻塞的血管部分重建血流，称为~。

8.透明血栓（hyalinethrombus）：发生于微循环血管内，主要在毛细血管，又称微血栓，由嗜酸性纤维蛋白构成，常见于弥漫性血管内凝血。

9.栓塞（embolism）：在循环血液中，出现的不容于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。栓子（embolus）：阻塞血管的物质，可以是固体、液体、气体，常见的栓子是脱落的血栓碎片或节段，罕见的为脂滴、空气、羊水、肿瘤细胞团。

10.脂肪栓塞（fatembolism）：循环血中出现脂肪滴阻塞小血管。病因：长骨骨折；严重脂肪组织挫伤；脂肪肝挤压伤，烧伤。导致脂肪细胞破裂，释放脂滴进入血液循环。机制：机械性阻塞；脂滴释放游离脂肪酸，损伤血管内皮细胞。

11.气体栓塞（gas~）：大量空气迅速进入血循环或原来溶于血液内气体迅速游离，形成气泡，阻塞心血管。空气栓塞（air~）静脉损伤→空气入血→猝死。减压病（高压环境急速转到低压环境引起气体栓塞）：气压骤减→气体游离→氮气溶解迟缓→血液、组织形成大量气泡。

12.交叉性栓塞（crossed~）：又称反常性栓塞，偶见来自右心或腔静脉的系统栓子，在右心高压的情况下，通过先天性房间隔缺损到达左心，进入体循环引起栓塞。

13.羊水栓塞（amnioticfluid~）：分娩过程中罕见的并发症，子宫强烈收缩→宫内压↑→羊水进入破裂子宫壁静脉窦→肺循环栓塞→呼吸困难、紫绀、休克、死亡。诊断依据：母体肺毛细血管/小动脉检出胎儿脱落物。

14.梗死（infarction）：器官、组织由于血管阻塞，血流停止导致缺氧坏死。原因：血栓形成，动脉栓塞，动脉痉挛，血管受压闭塞

15.贫血性梗死（anemic~）：动脉阻塞造成的组织或器官缺氧坏死。常见器官：组织结构致密，侧枝循环不丰富的实质器官，如心，脾，肾。病理变化：梗死灶呈灰白色，境界清楚，有明显的充血、出血、炎症反应带。

16.出血性梗死（hemorrhagic~）：器官原有严重淤血，血管阻塞引起的梗死。发生条件：严重淤血；组织疏松；双重血供。常见器官：肺，肠。病理变化：病死灶与正常组织分界清楚，边缘有炎症反应带。

简答题：

1.淤血的原因，病变形态和后果，慢性肝淤血、肺淤血的肉眼、镜下、临床表现？

（1）原因：a、由于静脉受压，血液回流障碍。b、静脉阻塞，静脉血栓形成或侵入静脉的肿瘤形成瘤栓。c、心力衰竭，心脏不能排出正常容量的血液进入动脉，左心衰竭→肺淤血，右心衰竭→全身器官、组织淤血）。

（2）病变形态和后果：a、形态：大体：含血量增加→淤血性水肿、淤血性出血↑，发绀（cyanosis，血液内氧合血红蛋白减少而还原血红蛋白增加，局部皮肤紫红色），代谢降低，散热增加→温度↓。镜下：毛细血管，小静脉淤血b、后果：取决于淤血程度、时间、发生部位。完全恢复，淤血性水肿，淤血性出血，体腔积液，实质脏器萎缩、变性、坏死。

（3）肝淤血：由右心衰引起。肉眼：肝肿大，包膜紧张，切面红、黄相间，称槟榔肝（nutmegliver）。镜下：肝小叶中央区中央静脉、血窦扩张淤血；肝细胞变性、萎缩或消失；周边区血窦淤血较晚，肝细胞发生脂肪变性。临床表现：肝肿大，肝区疼痛，肝功能障碍；长期慢性肝淤血→淤血性肝硬变

（4）肺淤血：由左心衰引起。肉眼：肺肿大，色暗红，切面有红色泡沫状液体流出，晚期质硬，棕褐色。镜下：肺泡壁毛细血管、小静脉扩张淤血；肺泡腔有水肿液、红细胞、巨噬细胞；出现心力衰竭细胞；肺泡壁壁厚、纤维化。心力衰竭细胞：巨噬细胞吞噬红细胞后，血红蛋白被分解为棕黄色含铁血黄素。临床表现：气促，缺氧，发绀，大量粉红色泡沫痰/棕黄色小点痰

2.血栓形成的条件，过程和形态特点；心腔内可发生哪几种血栓（白色~、混合~）；血栓本身的演变结局。

（1）血栓形成条件：a、心血管内皮细胞损伤：正常内皮细胞抗凝血，抑制血小板粘集，促进纤维蛋白溶解；受损后激活外源性凝血过程，促进血小板黏附，抑制纤维蛋白溶解。b、血流状态改变：血流缓慢/涡流，血小板可从轴流到边流，容易粘附；可损伤内皮细胞，激活内外源性凝血系统，导致血小板凝集。c、血液凝固性增加：遗传性、获得性（创伤，DIC，抗磷脂抗体综合症）

（2）血栓形成过程：a、血管内皮损伤，暴露内皮下的胶原，血小板与胶原黏附；b、血小板释放含ADP、2-HT并合并成血栓素A2的颗粒；c、ADP、5-HT、血栓素A2激活血中血小板，相互黏集，并将纤维蛋白原转变为纤维蛋白，网住白细胞和红细胞；d、内膜受损处血栓形成。

（3）血栓类型：a、白色血栓（pale～）：形成条件：血流较快处，见于心瓣膜或静脉延续性血栓头部；主要成分血小板；形态特征：灰白色，质实，与血管壁粘着紧密。b、混合血栓（mixed～）：形成条件：血流缓慢的静脉内，静脉延续性血栓体部；主要成分血小板、红细胞；形态特征：粗糙、干燥、圆柱状，灰白与红褐色相间，与血管壁粘着；发生在心腔、动脉粥样硬化溃疡部位的~成为附壁血栓。c、红色血栓（red～）：形成条件：血流缓慢甚至停滞的静脉内，静脉延续性血栓尾部；主要成分红细胞、纤维素；形态特征：暗红色、湿润有弹性，但易干燥、落碎。d、透明血栓（hyaline～）：形成条件：弥漫性血管内凝血DIC、微循环血管内；主要成分纤维素；形态特征：只能在镜下辨认。

（4）血栓的结局：a、软化，溶解，吸收。b、机化：肉芽组织逐渐取代血栓；再通（recanalization）：周围新生内皮细胞长入形成新血管，吻合相同，重建血流。c、钙化，发生钙盐沉着。对机体影响：a、有利：止血。b、不利：阻塞血管，栓塞，心瓣膜变形，广泛性出血(微循环内广泛性纤维素性血栓形成DIC)。

3.栓子的种类，运行途径？

（1）栓子运行途径：一般随血流方向运行。a、体静脉、右心：随血流进入肺动脉及分支，引起肺栓塞；体积小的通过肺壁毛细血管回到左心，进入体循环系统。b、主动脉系统、左心：随血流运行，阻塞各器官小动脉，常见于脑、脾、肾、四肢的指、趾。c、肠系膜、门静脉系统：进入肝内阻塞肝门静脉分支。d、交叉性栓塞：偶尔来自腔静脉、右心，通过先天房间隔缺损到达左心；e、逆行性栓塞：胸腹压突然升高，逆流栓塞肝、肾、髂静脉。

（2）栓塞类型：a、血栓栓塞（thromboembolism）：肺动脉栓塞，来源下肢深部静脉，可无严重后果；右心衰竭；肺出血性梗死；呼吸困难，紫绀，猝死。体循环动脉栓塞，多来自左心，位于下肢、脑、肠、肾、脾，如小/侧枝循环足够，可无严重后果；局部组织梗死。b、脂肪栓塞（fatembolism）：循环血中出现脂肪滴阻塞小血管。病因：长骨骨折；严重脂肪组织挫伤；脂肪肝挤压伤。机制：机械性阻塞；脂滴释放游离脂肪酸，损伤血管内皮细胞。c、气体栓塞（gas~）：大量空气迅速进入血循环/原来溶于血液内气体迅速游离，形成气泡，阻塞心血管。空气栓塞（air~）静脉损伤→空气入血→猝死。减压病：气压骤减→气体游离→氮气溶解迟缓→血液、组织形成大量气泡。d、羊水栓塞（amnioticfluid~）：子宫强烈收缩→宫内压↑→羊水进入破裂子宫壁静脉窦→肺循环栓塞→呼吸困难、紫绀、休克、死亡。诊断依据：母体肺毛细血管/小动脉检出胎儿脱落物。

4.梗死的种类，好发部位和肉眼镜下表现，梗死的结局和影响？

（1）梗死的种类：a、贫血性梗死（anemic~）：动脉阻塞造成的组织或器官缺氧坏死。常见器官：组织结构致密，侧枝循环不丰富的实质器官，如心，脾，肾。病理变化：梗死灶呈灰白色，境界清楚，有明显的充血、出血、炎症反应带。b、出血性梗死（hemorrhagic~）：器官原有严重淤血，血管阻塞引起的梗死。发生条件：严重淤血；组织疏松；双重血供。常见器官：肺，肠。病理变化：病死灶与正常组织分界清楚，边缘有炎症反应带。c、败血性梗死（septic~）：含有细菌的栓子阻塞血管引起。

（2）肺出血性梗死：肉眼：梗死灶大小不等，实质因弥漫性出血而成暗红色，略向表面隆起，时间久后红细胞崩解颜色变浅，肉芽组织机化，呈灰白色，瘢痕组织收缩病灶表面局部下陷。镜下：凝固性坏死，可见肺泡廓、腔、小支气管腔及肺间质充满红细胞。

（3）肠出血性梗死：肉眼：呈节段性暗红色，肠壁因淤血、出血、水肿而增厚，随之肠坏死，浆膜表面有纤维素性脓性渗出物被覆。

（4）脾、肾贫血性梗死：肉眼：梗死灶呈灰白色，锥形，尖端向血管阻塞部位，底部靠脏器表面，浆膜表面有纤维素性渗出物被覆。镜下：呈凝固性坏，早期可见核固缩、核碎裂、核溶解等改变，胞质嗜酸性均匀；晚期边缘有肉芽组织和瘢痕组织形成。

（5）梗死结局：被肉芽组织机化。梗死影响：心—心功、猝死；脑—功能障碍、猝死；肾—腰痛、血尿；肺—胸痛、咯血；肠—腹痛、便血；四肢等—坏疽。

5.动脉性充血（arterialhyperemia）概念，病变形态及后果？

（1）器官或组织因动脉输入血量增多造成的充血，是主动过程。分为生理性充血（进食后胃肠粘膜充血等），病理性充血（早期炎症性充血，长期受压后突然减压引起扩张性充血）

（2）病变形态和后果：

a、大体：体积大、局部组织红（充血器官或组织内血量↑），温度升高（代谢加快，功能增强）。镜下：小动脉、毛细血管扩张。

b、动脉充血是短暂的血管反应，病因消除→完全恢复；但是有高血压、动脉粥样硬化等疾病基础上，可造成破裂性出血；减压后充血→重要脏器相对缺血。

6.说明淤血、血栓形成、栓塞和梗死的关系。

a、淤血时血流缓慢，血小板易于析出粘集而形成血栓；b、血栓形成后脱落，随血液运行，最后堵塞血管腔的过程，即形成了栓塞；c、血栓形成不一定会导致栓寒，因为血栓本身还有其它的结局：如血栓可溶解，溶解后的血栓被血流冲走，对人体不造成危害；血栓也可机化再通，血管又恢复血液流通的形式，周围组织细胞仍就有血液供应，所以也无危害；d、栓塞可以是血栓引起的，但栓塞也并非一定是由血栓引起。因为，栓塞还有其它各种栓子引起，如羊水栓子、细菌栓子、寄生虫栓子、气体栓子、脂肪栓子等等，所以，血栓栓子只是栓塞现象的其中一种因素；e、栓塞可导致梗死（前提是A阻断，侧支循环来不及建立的情况下），组织细胞发生缺血性坏死；f、栓塞并非一定会梗死，如果栓塞在静脉，则造成局部淤血、水肿。若侧支循环及时建立，也不会发生梗死；g、梗死可以是血栓形成引起的，也可以是栓塞引起的，但梗死并非一定是栓塞所致。因为梗死的原因有多种，除血管腔阻塞外，动脉管壁外的压迫或动脉管壁本身的痉挛都可导致A血流中断，当侧支来不及建立时，就会发生梗死；h、梗死也可发生血栓形成。在部分心肌梗死病人出现心室壁A瘤内，常可发现有附壁血栓的形成，这是因为此处血流不规则而导致血小板析出粘集而成。

第四章炎症

1.炎症（inflammation）：内源性和外源性损伤因子因其机体细胞和组织的各种损伤性变化，同时具有血管系统的活体组织对损伤产生的反应，以消灭和局限损伤因子，清除吸收坏死组织和细胞，并修复损伤，这种以防御为主的复杂反应称为~。意义：抗损伤，损伤，修复的综合过程。理化因素：生物因素（感染infection），组织坏死，变态反应

2.变质（alternation）：炎症局部组织发生的变性、坏死。实质细胞：细胞水肿，脂肪变性，凝固性坏死，液化性坏死。间质细胞：粘液变性，纤维素样坏死。原因：致炎因子直接损伤；血液循环障碍；炎症反应产物。

3.渗出（exudation）：炎症局部组织血管内液体成分，蛋白质，炎症细胞通过血管壁进入组织间质、体腔、体表和粘膜表面过程。比较：单循环障碍引起漏出液transudate，渗出液蛋白丰富，比重1.，血管通透性↑而非流体静压↑。

4.趋化作用（chemotaxis）：指白细胞沿浓度梯度向化学刺激物做定向运动，移动速度为每分钟5~20微米，这些具有吸引白细胞定向运动的化学刺激物称为趋化因子。

5.吞噬作用：指白细胞游出并抵达炎性病灶，吞噬病原体和组织碎片的过程，是出了白细胞释放溶酶体酶之外另一种杀伤途径。分为附着、吞入、杀伤和降解三个阶段。

6.炎症介质（inflammatorymediator）：除了某些致炎因子可直接损伤血管内皮外，炎症反应主要通过一系列化学因子实现，这些化学因子称为化学介质或~。共同特点：（1）来源于细胞（颗粒）或血浆（前体），介导炎症反应的化学因子。（2）通过靶细胞表面受体介导发挥促进血管扩张，通透性提高，白细胞渗出及吞噬等作用。（3）一种炎症介质可作用于一种/多种靶细胞，使靶细胞产生第二级炎症介质。（4）炎症介质存在时间短，迅速灭活，有潜在的致损伤能力。

7.化脓性（supperativeorpurulent~）：以中性粒细胞渗出为主，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。按照发生部位不同，分为：表面化脓或积脓：中性粒细胞向黏膜表面渗出，深部组织浸润不明显，脓液在浆膜腔、胆囊、输卵管内存积称为积脓empyema。蜂窝织炎（phlegmonous~）：指疏松结缔组织内中性粒细胞弥漫性浸润的化脓性炎，常发于皮肤、肌肉、阑尾。脓肿（abscess）：为局限性化脓性炎症，组织发生溶解坏死、形成充满脓液的腔，发生于皮下和内脏。脓液（pus）：脓性渗出物，是一种浑浊的凝乳状液体，呈灰黄色或黄绿色，其中的中性粒细胞大多发生变性坏死，称为脓细胞。

8.毒血症（toxemia）：细菌的毒性产物或毒素被吸收入血，称为~，临床上出现高热、寒战等中毒症状，同时伴有心、肝、肾的、等实质细胞的变性坏死，严重出现中毒休克。

9.菌血症（bactermia）：致病菌由病灶侵入血流，但未在血流中生长繁殖，全身无中毒症状，可以再血液中查到细菌，发生在炎症的早期阶段。如：大叶性肺炎和流行性脑脊髓炎。

10.败血症（septicemia）：细菌由局部病灶入侵血流后，在其中大量繁殖并产生毒性物质，引起全身中毒症状，除有毒血症状外，如高热，还出现皮肤黏膜多发性出血斑点、肝、脾、淋巴结肿。

11.脓毒败血症（pyemia）：化脓性细菌侵入血液，在其中大量繁殖，通过血循环扩散到其他组织器官，产生新的化脓性病灶，多发性栓塞性脓肿或转移性脓肿。

12.炎性息肉：慢性炎症的纤维结缔组织增生常伴有瘢痕形成，可造成管道型脏器狭窄，在黏膜形成~。在肺或其他脏器形成炎性假瘤。

13.慢性肉芽肿性炎：是一种特殊的慢性炎症，以肉芽肿形成为特点。肉芽肿是由巨噬细胞局部增生构成的界限清楚的结节状病灶。常见病因：细菌（结核杆菌、麻风杆菌），螺旋体（梅毒），真菌和寄生虫（新型隐球菌、血吸虫），异物等。

14.异物巨细胞：肉芽肿的巨细胞是由上皮样细胞融合而来，细胞核数目几十至上百个，功能与上皮样细胞类似，若细胞核排列于细胞周边称为朗罕氏巨细胞；若排列杂乱无章，称为~。

15.卡他（catarrh）：渗出物延黏膜表面顺势下流。发生在黏膜和浆膜的浆液性炎症，上皮细胞和间皮可发生变性、坏死、脱落。黏膜的浆液性炎又称浆膜性卡他性炎。

16.伪膜：纤维素性炎发生于黏膜者，由渗出的纤维蛋白、坏死组织、中性粒细胞共同形成~，又称伪膜性炎。发生于咽部不易脱落（白喉），称为固膜性炎；发生于气管较易脱落，称为浮膜性炎。

17.调理素（opsonin）：是指一类能增强吞噬细胞吞噬作用的蛋白质，包括IgG的Fc段，补体C3b及其非活跃形式iC3b、集合素。

简答题：

1.炎症红肿热痛等的机理？炎症防御性意义，基本病理变化，全身反应？

（1）炎症局部表现：红：动脉性充血—鲜红；静脉性充血—暗红。肿（swelling）：急性炎症—炎性水肿；慢性炎症—局部组织增生。热：血管扩张，代谢增强，产热增加。痛：分解代谢-+，K+刺激神经末梢；局部肿胀-压迫神经末梢；炎症介质-刺激神经末梢。功能障碍：实质细胞变性，坏死；渗出物压迫，阻塞；局部疼痛。

（2）炎症（inflammation）：内源性和外源性损伤因子因其机体细胞和组织的各种损伤性变化，同时具有血管系统的活体组织对损伤产生的反应，以消灭和局限损伤因子，清除吸收坏死组织和细胞，并修复损伤，这种以防御为主的复杂反应称为~。意义：抗损伤，损伤，修复的综合过程。理化因素：生物因素（感染infection），组织坏死，变态反应。

（3）炎症的基本病理变化：a、变质（alternation）：炎症局部组织发生的变性、坏死。实质细胞：细胞水肿，脂肪变性，凝固性坏死，液化性坏死。间质细胞：粘液变性，纤维素样坏死。原因：致炎因子直接损伤；血液循环障碍；炎症反应产物。b、渗出（exudation）：炎症局部组织血管内液体成分，蛋白质，炎症细胞通过血管壁进入组织间质、体腔、体表和粘膜表面过程。比较：单循环障碍引起漏出液transudate，渗出液蛋白丰富，比重1.，血管通透性↑而非流体静压↑。c、增生（proliferation）：包括间质细胞（巨噬细胞，内皮细胞，成纤维细胞）和实质细胞（肝细胞，粘膜上皮和腺体）。意义：防御，修复损伤，是相应生长因子刺激的结果。

（4）炎症全身反应：a、慢波睡眠增加，厌食，肌肉蛋白降解加速，补体凝血因子合成增多。发热，体温调节中枢调定点↑；有利：提高机体防御能力。有害过高发热→损害脑；长期发热→机体消耗↑。b、白细胞变化：急性化脓性炎症：中性粒细胞↑，核左移（幼稚），类白血病反应。过敏、寄生虫感染：嗜酸性粒细胞↑。病毒感染：淋巴细胞↑毒感染细胞症生，流感病毒、伤寒：WBC-/↓。巨噬细胞系统增生：吞噬、消化病原体、坏死组织。实质器官变性、坏死、功能障碍

2.急性炎症的类型，原因，常见部位，病理变化和结局？

（1）急性炎症（acute~）：

a、血流动力学改变：细动脉短暂收缩；血管扩张，血流加速；血管通透性↑，血流速度↓，最后在扩张的小血管内挤满红细胞，称为血流停滞（stasis）；白细胞渗出增多，红细胞漏出。

b、血管通透性增加：内皮细胞收缩、穿胞作用（transcytosis）↑：近内皮细胞连接处由相互连接的囊泡所构成的囊泡体，形成穿胞通道，富含蛋白质的液体通过传胞通道；白细胞介导或直接内皮细胞损伤；新生毛细血管壁高通透性。

c、白细胞渗出及吞噬作用：吞噬（识别附着，吞入，杀伤降解）、免疫、组织损伤

（2）急性炎症的形态学类型，病变特点：

a、浆液性炎（serous~）：以浆液性渗出为主要特征，常发生于黏膜、浆膜、疏松结缔组织，渗出物弥漫浸润组织，局部出现炎性水肿。卡他（catarrh）：渗出物延黏膜表面顺势下流。一般较轻，易于消退，渗出物过多可导致严重后果。例如：毒蛇咬伤。

b、纤维素性炎（fibrinous~）：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维蛋白。在HE切片中纤维素呈红染、相互交织的网状、条状或颗粒状，常混有中性粒细胞的坏死细胞片段。常见于黏膜（伪膜性炎，急性痢疾）、浆膜（绒毛心）、肺组织（大叶性肺炎）、气管白喉、风湿。

c、化脓性：以中性粒细胞渗出为主，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。按照发生部位不同，分为：表面化脓或积脓（中性粒细胞向黏膜表面渗出，深部组织浸润不明显，脓液在浆膜腔、胆囊、输卵管内存积称为积脓）；蜂窝织炎（指疏松结缔组织内中性粒细胞弥漫性浸润的化脓性炎，常发于皮肤、肌肉、阑尾）；脓肿（为局限性化脓性炎症，组织发生溶解坏死、形成充满脓液的腔，发生于皮下和内脏）。

d、出血性炎（hemorrhagic~）：炎症灶血管损伤严重，渗出物含有大量红细胞。

（3）急性炎症的结局：痊愈；迁延为慢性炎症；蔓延扩散，局部蔓延、淋巴路蔓延、血行蔓延（菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症）

3.慢性炎症的病理变化特点，肉芽肿性炎？

（1）慢性炎症特点：a、炎症灶内主要为巨噬细胞，淋巴细胞，浆细胞浸润；b、组织破坏主要由炎症细胞引起；c、常出现较明显的纤维结缔组织、血管及上皮细胞、腺体实质细胞的增生、以替代和修复损伤的组织。

（2）肉芽肿性炎（granulomatousinflammation）：以肉芽肿形成为形态特点的特异性炎症。例如：结核结节。肉芽肿：由渗出的单核细胞、局部增生的巨噬细胞形成境界清楚的结节状病灶。分为异物性肉芽肿和感染性肉芽肿。a、感染性肉芽肿：组分：上皮样细胞（多角形，胞浆丰富，境界不清，核染色浅，空泡状），多核巨细胞（体积大，胞质丰富，淡红色，分界不清，核淡染，有核仁）。e.g.结核性肉芽肿：中央：干酪样坏死。周围：放射状上皮样细胞，参杂朗格汉斯细胞。外围：淋巴细胞、成纤维细胞b、异物性肉芽肿：中央：异物，e.g.外科缝线、寄生虫卵。周围：多少不等的巨噬细胞，异物性多核巨细胞。

4.重要炎症分类？

（1）急性增生性炎：伤寒病。

（2）纤维素性炎：黏膜（伪膜性炎，细菌性痢疾）、绒毛心、大叶性肺炎、气管白喉、风湿性心包膜炎。

（3）坏死性炎：急性肠阿米巴。

（4）化脓性炎：小叶性肺炎，急性肾盂肾炎，皮肤痈，蜂窝组织炎，脓肿。

（5）肉芽肿性炎：寄生虫卵，结核结节。

（6）卡他性炎：急性痢疾肠道初期病变。

（7）变质性炎：病毒性肝炎。