肥胖的危害
肥胖危害-女孩青春期提前与肥胖有关
研究人员曾对包括黑人、白人、西班牙裔和亚裔的名美国女孩进行调查研究，结
果发现，黑人女孩和西班牙裔女孩的青春期开始年龄明显早于白人和亚裔女孩，同时超重的发生率也较高。黑人女孩与白人女孩相比，月经初潮在11岁之前的可能性高55%，而西班牙裔女孩要比白人女孩高76%。亚裔女孩发生早熟的可能性最小，她们与白人女孩相比，在14岁或14岁以上进入青春期的可能性高65%。
研究指出，这种现象与女孩的体重有关。月经初潮在11岁之前的女孩中有40%超重，而在11岁之后月经初潮的女孩中超重的比例是25%。研究证实，5～7岁时超重的女孩进入青春期的年龄比体重正常的女孩要早。青春期提前增加了雌激素对她们的影响，这会使她们罹患乳癌和卵巢癌的风险增加。
肥胖危害-肥胖并患糖尿病女性易有生育缺陷
与体重正常且无糖尿病的女人相比，肥胖且有糖尿病的女人有3倍多的危险会生出有缺陷的婴儿。这些缺陷主要表现为上腭裂开和四肢变态等。
麻萨诸塞州的研究人员说：我们发现肥胖和糖尿病二者结合在一起，构成了所有主要缺陷三倍的可能性。差不多6%患Ⅱ型糖尿病的女人所生婴儿有主要缺陷，没有糖尿病的女人所生有主要缺陷婴儿的比例为1。34%。
肥胖危害-肥胖女性易患乳腺癌
肥胖是诱发乳腺癌的一大重要因素。医学专家们从多个角度对乳腺癌的发生、发展及预后进行了大量研究，结果发现：从乳腺癌的发生角度看，超重或肥胖尤其是绝经后的妇女，患乳腺癌的危险性明显高于体重正常的妇女;从乳腺癌的发展角度看，患乳腺癌的肥胖妇女更容易发生腋下淋巴结转移，术后复发率也高于非肥胖者;从乳腺癌的预后角度看，乳腺癌中肥胖女性的死亡率要明显高于体重正常的女性。
研究发现，发生肥胖的部位也与乳腺癌发病率有关。美国科研人员对名乳腺癌患者进行分析，结果发现：女性腰围与臀围之比大于0。7，乳腺癌相对危险性比正常人高出3倍;比值大于0。8，相对危险性比正常人高出6倍。这就是说，腰围增大比臀围增大更具有引起乳腺癌的危险性。
肥胖危害-肥胖女性易患子宫内膜癌
医学研究发现，肥胖女性易患子宫内膜癌，其发病率比体重正常者高得多。因此，要降低子宫内膜癌的发病率，就要努力控制体重，减少肥胖程度。一般来说，肥胖妇女应经常检测血压、查血糖及尿糖，因为肥胖者同时伴有糖尿病、高血压是患子宫内膜癌一个极危险的信号。
肥胖危害-肥胖与月经失调的关系
临床观察发现，肥胖妇女常伴有月经失调，表现为月经量由多逐渐减少直至闭经。此种情况若发生在青少年女性身上，会同时出现皮肤粗糙、痤疮、多毛、双侧卵巢呈多囊性增大等症状，称之为多囊卵巢综合征。
现代医学研究认为，肥胖伴月经失调的妇女往往是由于体内丘脑-垂体─卵巢轴系统功能失调，致体内激素失去平衡，引起其中半数人月经过少或卵巢功能异常的，还会引起孕妇肥胖者妊娠中毒症及难产等。
高血压的症状
高血压的症状:
头晕
恶心
眼花
耳鸣
乏力
高血压
昏迷
紧张
按起病缓急和病程进展，可分为缓进型和急进型，以缓进型多见。
一、缓进型高血压
（一）早期表现：早期多无症状，偶尔体检时发现血压增高，或在精神紧张，情绪激动或劳累后感头晕，头痛，眼花，耳鸣，失眠，乏力，注意力不集中等症状，可能系高级精神功能失调所致，早期血压仅暂时升高，随病程进展血压持续升高，脏器受累。
（二）脑部表现：头痛，头晕常见，多由于情绪激动，过度疲劳，气候变化或停用降压药而诱发，血压急骤升高，剧烈头痛，视力障碍，恶心，呕吐，抽搐，昏迷，一过性偏瘫，失语等。
（三）心脏表现：早期，心功能代偿，症状不明显，后期，心功能失代偿，发生心力衰竭。
（四）肾脏表现：长期高血压致肾小动脉硬化，肾功能减退时，可引起夜尿，多尿，尿中含蛋白，管型及红细胞，尿浓缩功能低下，酚红排泄及尿素廓清障碍，出现氮质血症及尿毒症。
（五）动脉改变。
（六）眼底改变。
二、急进型高血压
也称恶性高血压，占高血压病的1％，可由缓进型突然转变而来，也可起病，恶性高血压可发生在任何年龄，但以30－40岁为最多见，血压明显升高，舒张压多在17.3Kpa(mmHg)以上，有乏力，口渴，多尿等症状，视力迅速减退，眼底有视网膜出血及渗出，常有双侧视神经乳头水肿，迅速出现蛋白尿，血尿及肾功能不全，也可发生心力衰竭，高血压脑病和高血压危象，病程进展迅速多死于尿毒症。
高血压并发症
在我国，高血压病最常见的并发症是脑血管意外，其次是高血压性心脏病心力衰竭，再是肾功能衰竭，在临床表现一节中已描述，较少见但严重的并发症为主动脉夹层动脉瘤，其起病常突然，迅速发生剧烈胸痛，向背或腹部放射，伴有主动脉分支堵塞的现象，使两上肢血压及脉搏有明显差别，一侧从颈动脉到股动脉的脉搏均消失或下肢暂时性瘫痪或偏瘫，少数发生主动脉瓣关闭不全，未受堵塞的动脉血压升高，动脉瘤可破裂入心包或胸膜腔而迅速死亡，胸部X线检查可见主动脉明显增宽，超声心动图计算机化X线或磁共振断层显象检查可直接显示主动脉的夹层或范围，甚至可发现破口，主动脉造影也可确立诊断，高血压合并下肢动脉粥样硬化时，可造成下肢疼痛，跛行。
疾病危害
1、心脏问题;冠心病，心绞痛，心肌梗塞，心律紊乱；
2、脑部;脑供血不足，脑梗塞，脑血栓，脑出血等；
3、肾脏;蛋白尿，肾炎，慢性肾衰；
4、眼睛;视力下降，眼底出血，白内障，失明；
5、多脏器功能衰竭，死亡。
引发的疾病
1、冠心病
长期的高血压可促进动脉粥样硬化的形成和发展。冠状动脉粥样硬化会阻塞或使血管腔变狭窄，或因冠状动脉功能性改变而导致心肌缺血缺氧、坏死而引起冠心病。冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人类健康的常见病。
2、脑血管病
包含脑出血、脑血栓、脑梗塞、短暂性脑缺血发作。脑血管意外又称中风，其病势凶猛，且致死率极高，即使不致死，大多数也会致残，是急性脑血管病中最凶猛的一种。高血压患者血压越高，中风的发生率也就越高。高血压患者的脑动脉如果硬化到一定程度时，再加上一时的激动或过度的兴奋，如愤怒、突然事故的发生、剧烈运动等，会使血压急骤升高，脑血管破裂出血，血液便溢入血管周围的脑组织，此时，病人会立即昏迷，倾倒在地，所以俗称中风。
3、高血压心脏病
高血压患者的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大，心肌细胞肥大和间质纤维化。高血压导致心脏肥厚和扩大，称为高血压心脏病。高血压心脏病是高血压长期得不到控制的一个必然趋势，最后或者可能会因心脏肥大、心律失常、心力衰竭而影响生命安全。
4、高血压脑病
主要发生在重症高血压患者中。由于过高的血压超过了脑血流的自动调节范围，脑组织因血流灌注过多而引起脑水肿。临床上以脑病的症状和体征为特点，表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，严重的甚至会昏迷和抽搐。
5、慢性肾功能衰竭
高血压对肾脏的损害是一个严重的并发症，其中高血压合并肾功能衰竭约占10%。高血压与肾脏损害可以相互影响，形成恶性循环。一方面，高血压引起肾脏损伤;另一方面，肾脏损伤会加重高血压病。一般到高血压的中、后期，肾小动脉发生硬化，肾血流量减少，肾浓缩小便的能力降低，此时会出现多尿和夜尿增多现象。急骤发展的高血压可引起广泛的肾小动脉弥慢性病变，导致恶性肾小动脉硬化，从而迅速发展成为尿毒症。
6、高血压危象
高血压危象在高血压早期和晚期均可发生，紧张、疲劳、寒冷、突然停服降压药等诱因会导致小动脉发生强烈痉挛，导致血压急剧上升。高血压危象发生时，会出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急以及视力模糊等严重的症状。
睡眠呼吸暂停综合征可以引起的哪些疾病呢
请看以下几点：
睡眠呼吸暂停综合征能引起心绞痛、心肌梗死
心绞痛、心肌梗死是由于心肌急性缺血缺氧所致，睡眠呼吸暂停引起的夜间低氧血症、血压升高、心率加快、血流动力学改变都可以导致心脏缺血、缺氧，睡眠呼吸暂停可以加重或诱发心绞痛或心肌梗死也就不难理解了。年，在世界上十分著名的《柳叶刀》医学杂志上，瑞典的研究者报告了十例确诊为夜间心绞痛的睡眠呼吸暂停综合征患者，经过治疗去除睡眠呼吸暂停后,心绞痛消失，动态型电图检查也发现心脏缺血的发生次数明显减少。曾有人报告睡眠呼吸暂停综合征患者睡眠时出现心电图缺血改变同时伴心绞痛发作的大约占1%左右。急性心肌梗塞是心脏较长时间的缺血缺氧所致,与睡眠呼吸暂停综合征也有密切关系。对与睡眠呼吸暂停有关的心脏缺血缺氧，单纯吸氧和夜间服用血管扩张药物常不能达到治疗目的，经鼻气道正压通气去除睡眠呼吸暂停才是最理想的治疗手段。
睡眠呼吸暂停综合征可以引起心律失常
我们曾发现5例无心血管系统疾病史的患者在睡眠时反复出现心脏停跳，表现为II度、III度房室传导阻滞、窦性停搏及窦房阻滞，最长停跳时间达3秒。白天检查心电图及心脏功能均正常，经睡眠呼吸监测发现5例皆患有重度睡眠呼吸暂停综合征。国外也有不少同样的报道。这些患者常无与心脏停跳有关的其他症状，如头昏、晕厥，心脏停跳多由心脏Holter检查或睡眠呼吸监测而偶然发现。患者年龄不是太大，多在中年，无心血管系统的疾病史。白天检查无心脏停跳发生。心脏停跳与呼吸暂停的发生在时间上密切相关，多在睡眠呼吸暂停的末期出现。在睡眠呼吸暂停时间最长、缺氧最严重时最易出现。去除呼吸暂停后，不需要任何药物，睡眠时的心跳停止自然消失。研究认为,睡眠呼吸暂停引起的迷走神经张力升高、低氧血症是导致心脏停跳的主要机理。这种心跳停止在某种意义上讲是一种对心脏的保护机制，可以通过减慢心跳来减少心脏做功以减少心脏的氧耗量，避免对心脏的进一步损害。特别是在睡眠呼吸暂停引起严重缺氧的情况下，这种保护机制极为重要。值得注意的是,如果单纯安装心脏起搏器，不同时治疗睡眠呼吸暂停，虽然可以消除心脏停跳，但也取消了这种保护机制，反而使心脏缺氧更加严重。国内曾报道一例睡眠呼吸暂停综合征引起的心脏停跳患者，单纯安装心脏起搏器治疗后，心脏停跳虽未再出现，但心脏继续扩大，最后死于呼吸暂停引起的并发症。我们的患者长期应用正压通气而未安起搏器治疗达两年多，多次复查心电图，未再发生心脏停跳。因而对于反复在夜间出现心跳停止的患者，在安装起搏器治疗前，要想到它有可能是由睡眠呼吸暂停引起，应该进行睡眠呼吸监测。睡眠呼吸暂停综合征与高血压关系密切
大量的流行病学调查显示，在打鼾及睡眠呼吸暂停患者中高血压的患病率可达50%以上，远高于人群的11~12%。而且这种患病率与睡眠呼吸暂停严重度有关，即睡眠呼吸暂停越严重，并有高血压的趋势也越明显。反之，在高血压病人群中，睡眠呼吸暂停的患病率也显著高于人群，可达到30~40%。这种高频率的共存关系，在50岁以下的成人中尤为明显。其次，通过同步的睡眠呼吸监测及持续血压监测发现，，睡眠呼吸暂停可引起夜间血压升高,睡眠呼吸暂停患者在呼吸暂停终止末期及清醒后时期，血压升高平均可达25%，而且血压增高值与睡眠呼吸暂停严重度也密切关。血压的增高不仅呈现于夜间，也呈现于清醒后及日间。SAS不仅影响血压的绝对水平，而且可改变24小时的血压节律。表现为24小时血压“非杓型”改变，夜间血压不降反升。与其它高血压患者不同的另一个特点是，他们的血压大多在早晨最高，清晨头痛、头晕明显，单纯药物治疗效果差。睡眠呼吸暂停引发高血压的更为直接的证据是，经过治疗睡眠呼吸暂停获得完全或显著缓解后，高血压也获得了明显下降，甚或达到正常。
心脏病也可以引起睡眠呼吸暂停
人们很早就注意到风湿性心脏病、扩张性心肌病、高血压心脏病患者在出现严重心功能衰竭后，睡眠时易出现呼吸停止，患者的胸腹部呼吸运动及口鼻气流消失，医学上称之为“陈-施呼吸”,其实质是一种特殊类型的中枢型睡眠呼吸暂停。最近还有研究发现，行心脏移植手术后，心脏功能得到改善，患者的睡眠呼吸暂停消失。可见，这一类型的睡眠呼吸暂停是由于心脏功能不全引起的。
早在年医学工作者就描述了呼吸的临床特点：
在患者睡眠或昏迷时出现。
常在刚入睡时发生，睡眠加深后可能消失。
呼吸可使患者频繁憋醒，影响睡眠。
呼吸可引起血氧下降，加重患者的缺氧程度。
缺氧及频繁觉醒使患者白天疲惫不堪，不利于心功能的改善。
慢性心力衰竭患者出现的陈-施呼吸具有重要的临床意义，大约50%的慢性心衰患者会出现此类异常呼吸模式，且常提示预后不良，其5年生存率只有20%左右，而无“陈-施呼吸”的患者5年生存率超过80%左右。相反如果在药物治疗的同时通过吸氧和无创通气治疗祛除“陈-施呼吸”，其5年生存率可以提高到80%左右。
有睡眠呼吸暂停的人寿命减10年
睡眠呼吸暂停综合征的主要表现，首先是鼾症，也就是打鼾，这是睡眠呼吸患者普遍存在的特征，其次就是睡觉当中出汗，因为舌后坠等原因，导致缺氧，从而发生二氧化碳重流，时间长了就出汗。
专家介绍说，其实还有一些症状，也是睡眠呼吸暂停的表征，例如半夜夜尿多。通常白天占到一天时间的2/3，而这个时段我们最多小便4次，而有的人晚上就可以尿五六次，这就是缺氧导致压迫膀胱，憋醒以后，马上感觉有尿，但去尿又没有多少尿量。以前大家都认为这是肾虚，其实是缺氧的表现。
另外，有些人，早上起来嘴巴是干的，舌头，咽喉都是干的，这是张口呼吸导致的。有些人，睡觉的时候噩梦多，老是翻身，从床上滚到床下，经常说梦话，流口水。小孩子表现为尿床，老人也可以出现头痛，睡不醒，睡越久越疲惫，睡完觉起来全身酸软，没有精神等症状。
“有睡眠呼吸暂停的人，寿命少10年”，专家最后给出了这样一个结论，他说，根据我国人口普查结论的结论，全国人口平均寿命为73岁，而在青海西藏等高原地区，人们的平均寿命是63岁，当然，这并不是说因为睡眠质量不高而导致寿命减短，睡眠呼吸暂停的害处更多的是通过其他一些心脑血管疾病表现出来，例如高血压、糖尿病、心肌梗塞等。
综上所述，可总结出睡眠呼吸暂停是一个独立于肥胖、年龄等因素以外的高血压危险因子，是继发性高血压的一个重要原因。如果您有晨起高血压、药物控制不理想的高血压、血压波动大或夜间血压“非杓型”改变，请问问家人您睡觉时是否打呼噜，以确定是否应到睡眠中心去排除一下睡眠呼吸暂停的可能。
痛风
痛风的检查痛风检查项目:染色体
类风湿因子
雌二醇
尿酸
血尿酸
血清尿酸
谷氨酸
谷氨酰胺
实验室检查，对于痛风诊断具有重要意义，特别是尿酸盐的发现，是确诊的依据。
一、血，尿常规和血沉
1.血常规和血沉检查急性发作期，外周血白细胞计数升高，通常为(10～20)×/L，很少超过20×/L，中性白细胞相应升高，肾功能下降者，可有轻，中度贫血，血沉增快，通常小于60mm/h。
2.尿常规检查病程早期一般无改变，累及肾脏者，可有蛋白尿，血尿，脓尿，偶见管型尿;并发肾结石者，可见明显血尿，亦可见酸性尿石排出。
二、血尿酸测定
急性发作期绝大多数病人血清尿酸含量升高，一般认为采用尿酸酶法测定，男性μmol/L(7mg/dl)，女性μmol/L(6mg/dl)，具有诊断价值，若已用排尿酸药或肾上腺皮质激素，则血清尿酸含量可以不高，缓解期间可以正常，有2%～3%病人呈典型痛风发作而血清尿酸含量小于上述水平，有三种解释：①中心体温和外周关节温度梯度差较大;②机体处于应激状态，分泌较多肾上腺皮质激素，促进血清尿酸排泄，而远端关节内尿酸钠含量仍相对较高;③已用排尿酸药或皮质激素治疗的影响。
三、尿尿酸含量测定
在无嘌呤饮食及未服影响尿酸排泄药物的情况下，正常男性成人24h尿尿酸总量不超过3.54mmol/(mg/24h)，原发性痛风病人90%尿尿酸排出小于3.54mmol/24h，故尿尿酸排泄正常，不能排除痛风，而尿尿酸大于mg/24h，提示尿酸产生过多，尤其是非肾源性继发性痛风，血尿酸升高，尿尿酸亦同时明显升高。
四、关节腔穿刺检查
急性痛风性关节炎发作时，肿胀关节腔内可有积液，以注射针抽取滑囊液检查，具有极其重要诊断意义，滑囊液的白细胞计数一般在(1～7)×/L，主要为分叶核粒细胞，无论接受治疗与否，绝大多数间歇期的患者进行关节滑囊液检查，仍可见有尿酸钠晶体。
(一)偏振光显微镜检查
将滑液置于玻片上，在细胞内或细胞外可见双折光细针状尿酸钠结晶的缓慢振动图象，用第一级红色补偿棱镜，尿酸盐结晶方向与镜轴平行时呈黄色，垂直时呈蓝色。
(二)普通显微镜检查
尿酸钠结晶呈杆状针状，检出率仅为偏振光显微镜的一半，若在滑液中加肝素后，离心沉淀，取沉淀物镜检，可以提高其检出率。
(三)紫外分光光度计测定
采用紫外分光光度计，对滑囊液或疑为痛风结节的内容物进行定性分析来判定尿酸钠，是痛风最有价值的方法，方法是首先测定待测标本的吸收光谱，然后与已知尿酸钠的吸收光谱比较，若两者相同，则测定物质即为已知化合物。
(四)紫尿酸胺(murexide)试验
对经过普通光学显微镜或偏振光显微镜检查发现有尿酸钠存在的标本，可行本试验以便进一步予以确认，此法简便易行，其原理是尿酸钠加硝酸后加热产生双阿脲，再加入氨溶液即生成呈紫红色的紫尿酸铵。
(五)尿酸盐溶解试验
在有尿酸盐结晶的滑液中，加入尿酸酶保温后，尿酸盐结晶被降解为尿囊素可见结晶消失。
五、痛风结节内容物检查
对于痛风结节进行活检或穿刺吸取其内容物，或从皮肤溃疡处采取白垩状粘稠物质涂片，按上述方法检查，查到特异性尿酸盐的阳性率极高。
六、X线摄片检查
期急性关节炎仅表现为软组织的肿胀，关节显影正常，随着病情的进展，与痛风石邻近的骨质可出现不规则或分叶状的缺损，边缘呈翘状突起;关节软骨缘破坏，关节面不规则，进入慢性关节炎期后可见关节间隙变窄，软骨下骨质有不规则或半圆形的穿凿样缺损，边缘锐利，缺损边缘骨质可有增生反应，此外，利用双能X线骨密度测量仪可早期发现受累关节的骨密度改变，并可作为痛风性关节炎诊断与病情观察的评价指标，单纯的尿酸性结石可透过X射线，其诊断有赖于静脉肾盂造影，混有钙盐者，行腹部平片检查时可被发现。
七、CT与MRI检查
沉积在关节内的痛风石，根据其灰化程度的不同在CT扫描中表现为灰度不等的斑点状影像，痛风石在MRI检查的T1和T2影像中均呈低到中等密度的块状阴影，静脉注射钆可增强痛风石阴影的密度，两项检查联合进行可对多数关节内痛风石做出准确诊断。
总之，实验室检查是确诊痛风和观察病情演变不可缺少的方法，尤其是发现尿酸盐结晶，是提高痛风诊断质量的关键。
痛风病因(一)发病原因
血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因，人体尿酸主要来源于两个方面：
(1)人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物，经一些酶的作用而生成内源性尿酸。
(2)食物中所含的嘌呤类化合物，核酸及核蛋白成分，经过消化与吸收后，经一些酶的作用生成外源性尿酸。
尿酸的生成是一个很复杂的过程，需要一些酶的参与，这些酶大致可分为两类：促进尿酸合成的酶，主要为5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶，腺嘌呤磷酸核苷酸转移酶，磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶和黄嘌呤氧化酶;抑制尿酸合成的酶，主要是次黄嘌呤-鸟嘌呤核苷转移酶，痛风就是由于各种因素导致这些酶的活性异常，例如促进尿酸合成酶的活性增强，抑制尿酸合成酶的活性减弱等，从而导致尿酸生成过多，或者由于各种因素导致肾脏排泌尿酸发生障碍，使尿酸在血液中聚积，产生高尿酸血症。
高尿酸血症如长期存在，尿酸将以尿酸盐的形式沉积在关节，皮下组织及肾脏等部位，引起关节炎，皮下痛风结石，肾脏结石或痛风性肾病等一系列临床表现。
本病为外周关节的复发性急性或慢性关节炎,是因过饱和高尿酸血症体液中的单钠尿酸盐结晶在关节,肌腱内及其周围沉积所致。
(二)发病机制
尿酸分解降低作为导致高尿酸血症的机制已被排除，在核酸和核苷酸的正常转换过程中，部分被降解成游离嘌呤基，主要是次黄嘌呤和鸟嘌呤，合成核苷酸所需要的核酸过剩时，会迅速降解为次黄嘌呤，鸟嘌呤在鸟嘌呤酶作用下脱氨成为黄嘌呤，次黄嘌呤和黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸，嘌呤核苷酸，腺嘌呤核苷酸，次黄嘌呤核苷酸和鸟嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端产物，上述3种嘌呤核苷酸可经2个途径中的1个合成，直接从嘌呤碱合成，如鸟嘌呤转化成鸟嘌呤核苷酸;次黄嘌呤转化成次黄嘌呤核苷酸;腺嘌呤转化成腺嘌呤核苷酸;或者它们可重新合成，嘌呤代谢的首步反应及其反馈抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP)+谷氨酰胺+H2O氨基磷酸核糖+谷氨酸+焦磷酸(PPI)，该反应由磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶(PRPPAT)催化，此反应调节失控和嘌呤合成增加的可能机制是：PRPP，谷氨酰胺浓度增高;酶的量或活性增加;酶对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低;对酶活性由协调作用的腺苷酸或鸟苷酸浓度减少，导致对酶的抑制作用降低，在HPRT缺乏和PRPP合成酶过度活跃时，细胞内PRPP浓度明显增高，嘌呤合成增多，在尿酸生成增多的患者，其PRPP的转换是加速的，此外，部分高尿酸血症的原因是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏所致，当该酶异常时，PRPP增多，嘌呤合成增加，尿酸生成增多，其他还包括任何导致细胞内腺苷酸分解加速的过程，均会因嘌呤降解加快而尿酸生成增加，引起高尿酸血症。
对部分痛风患者来说，其高尿酸血症的直接病理机制是肾小管对尿酸盐的清除率下降，肾脏对尿酸盐的排泄是由肾小球滤过，但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管吸收(分泌前重吸收)，肾小管分泌的尿酸盐部分在近曲小管的远端也被重吸收，少量在亨利襻和集合管重吸收(分泌后重吸收)，因此，尿酸盐排泄几乎是肾小管所分泌，最终尿酸从肾脏排泄是肾小球滤过量的6%～12%，当肾小球尿酸盐滤过减少，肾小管对尿酸盐的重吸收增加或肾小管分泌尿酸盐减少，均可引起尿酸盐肾排泄的降低，导致高尿酸血症，当血尿酸增高超过超饱和浓度，尿酸盐在组织内沉积，在痛风病人的研究中已证实肾单位对尿酸盐的分泌是下降的。
痛风的症状痛风的症状:多饮
关节畸形
关节局部刺痛
疲乏
疲劳
贫血
热痛
肉芽肿
急性痛风性关节炎发病前没有任何先兆，轻度外伤，暴食高嘌呤食物或过度饮酒，手术，疲劳，情绪紧张，内科急症(如感染，血管阻塞)均可诱发痛风急性发作，常在夜间发作的急性单关节或多关节疼痛通常是首发症状，疼痛进行性加重，呈剧痛，体征类似于急性感染，有肿胀，局部发热，红及明显触痛等，局部皮肤紧张，发热，有光泽，外观呈暗红色或紫红色，大趾的跖趾关节累及最常见(足痛风)，足弓，踝关节，膝关节，腕关节和肘关节等也是常见发病部位，全身表现包括发热，心悸，寒战，不适及白细胞增多。
开始几次发作通常只累及一个关节，一般只持续数日，但后来则可同时或相继侵犯多个关节，若未经治疗可持续数周，最后局部症状和体征消退，关节功能恢复，无症状间歇期长短差异很大，随着病情的进展愈来愈短，如果不进行预防，每年会发作数次，出现慢性关节症状，并发生永久性破坏性关节畸形，手足关节经常活动受限，在少数病例，骶髂，胸锁或颈椎等部位关节亦可受累，粘液囊壁与腱鞘内常见尿酸盐沉积，手，足可出现增大的痛风石并排出白垩样尿酸盐结晶碎块，环孢菌素引起的痛风多起病于中央大关节，如髋，骶髂关节，同样也可见于手，甚至破坏肾小管。
1.无症状期血清尿酸盐浓度随年龄而升高，又有性别差异，这一阶段主要表现为血尿酸持续或波动性增高，从血尿酸增高到症状出现时间可长达数年至数十年，只有在发生关节炎时才称为痛风。
2.急性关节炎是发作期是原发性痛风最常见的首发症状，好发于下肢关节，以拇趾及第一跖趾关节为多见，初发时为单关节炎症，反复发作则受累关节增多，痛风的发作表明血尿酸浓度长时期过饱和而导致大量尿酸盐在组织中沉积。
3.间歇期痛风发作持续数天至数周可自然缓解，不留后遗症而完全恢复，而后出现无症状阶段，称为急性发作间歇期，此后可再发，约60%患者1年内复发，间歇期也有长达10余年者。
4.痛风石及慢性关节炎期未经治疗或治疗不佳的患者，尿酸盐结晶沉积在软骨，肌腱，滑囊液和软组织中，痛风石为本期的常见表现，常发生于耳轮，前臂伸侧，跖趾，手指，肘部等处，尿酸盐在关节内沉积增多，炎症反复发作进入慢性阶段而不能完全消失，引起关节骨质侵蚀缺损及周围组织纤维化，使关节发生僵硬畸形，活动受限，随着炎症的反复发作，使病变越来越加重，严重影响关节功能，早期防治高尿酸血症，病者可无本期的表现。
温馨提示：保存白斑病石家庄能够治好白癜风的医院
