文甲状腺机能减退犬的神经学表现
据报道，
中老年犬甲状腺功能减退的患病率为0.2%至0.8%。1
临床症候群是
由于活跃的甲状腺激素
三碘甲状腺素(T)和甲状腺素(T4)的缺乏引起的，
这些激素是在甲状腺中来源于甲状腺球蛋白合成的。
所有的循环T4来源于甲状腺，
而T的80%是T4脱碘后由非甲状腺组织产生的。
甲状腺在受到促甲状腺激素(TSH)刺激后
合成甲状腺激素，
TSH是由于下丘脑释放促甲状腺素释放激素(TRH)
而从腺垂体释放出来的。
甲状腺功能减退可能是
由于下丘脑、垂体或甲状腺功能障碍所致。
最常见的症状出现在
患有甲状腺疾病的成年狗
(原发性甲状腺功能减退)，
其中50%的狗有淋巴细胞性甲状腺炎，
50%的狗有甲状腺特发性萎缩。1
淋巴细胞性甲状腺炎是一种自身免疫性疾病，
其中
(1)腺组织内存在淋巴细胞浆细胞浸润，
(2)存在针对甲状腺球蛋白、T4或T的循环自身抗体。
某些品种，
如波音达犬、英国赛特犬、拳师犬和比格犬，
有产生抗甲状腺激素抗体的倾向。2
然而，
自身抗体的存在
并不能证实临床甲状腺功能减退的存在。
甲状腺特发性萎缩时，
实质被脂肪组织取代。
临床症状
是T和T4合成和分泌减少的结果。
受侵袭的狗有多种临床病理异常。
典型的体格表现包括皮肤的变化，
如非瘙痒性，对称性躯干和尾部远端脱毛
和浅表脓皮病。
其他体检发现
包括心动过缓、嗜睡、体重增加和体温过低。
此外，
也有报告显示不发情、睾丸萎缩、
性欲减退、雄性乳房发育等症状。1
完整的血细胞计数可能显示非再生性贫血，
这是由于T4水平降低导致红细胞生成素生成减少的结果。1
高胆固醇血症经常存在，
主要是由于甲状腺激素通过其对肝脏和脂蛋白脂肪酶
以及肝脏低密度脂蛋白(LDL)受体的作用，
刺激脂质合成、动员和降解。
20%-0%的甲状腺功能亢进的犬，
血清肌酸激酶水平
因甲状腺功能减退性肌病或肌肉代谢改变而升高;
肌酸激酶活性已被证明与人类甲状腺激素活性成反比。1
甲状腺功能减退的治疗很简单，
需要补充甲状腺激素。
然而，在某些情况下，
诊断是具有挑战性的，
因为一些非甲状腺相关疾病会影响甲状腺激素的代谢。
因此，
尽管甲状腺功能正常，
血清T4浓度可能降低。
这被称为甲状腺正常的病态综合症。1
类似的，
药物可能会改变甲状腺激素的代谢，
导致甲状腺机能减退症的诊断不准确。4
兽医神经学常用药物及其对甲状腺轴试验的影响
药物
使用
机理
对甲状腺测试的影响
苯巴比妥
Phnobarbital
抗痉挛
增加肝脏代谢，
T45’脱碘酶活性减弱
??TT4
??fT4
TSH??
溴化钾
Potassiumbromid
抗痉挛
怀疑干扰碘的转运
无
卡洛芬
Carprofn
抗炎
使甲状腺激素从血清结合蛋白异位，降低肝脏摄取
??TT4
??fT4
??TSH
糖皮质激素
Glucocorticoids
抗炎
降低TSH分泌，
降低T45’脱碘酶活性
降低T4结合球蛋白水平
??TT4
??fT4
TSH??
阿片类药物
Opioids
止痛
未知
??TT4
??fT4
??TSH
fT4=游离甲状腺素,TSH=促甲状腺激素,
T4=甲状腺素,TT4=总甲状腺素.
在常用的药物中，
苯巴比妥和皮质类固醇
可能会改变甲状腺激素水平。
同样，
甲氧苄氨嘧啶-磺胺类药物
可以导致真性甲状腺功能减退。2
因此，
对于临床症状为甲状腺功能减退的病患，
建议测量不受非甲状腺疾病影响的游离T4(fT4)浓度。1
甲状腺功能减退症的明确诊断
是通过显示血清fT4浓度低于90%的参考范围，
以及临床怀疑的疾病。1
内源性TSH水平有助于加强诊断，
对甲状腺功能减退的诊断率为80%;
然而，
当fT4水平较低时，
内源性TSH浓度的测量比单独测量解释时更具特异性。1
最终，
治疗疑似甲状腺功能减退犬的决定
取决于临床症状并结合甲状腺功能测试结果。
建议使用全面的甲状腺测试，
包括总甲状腺素(TT4)、fT4和TSH的测量。
受侵袭的狗
每天两次服用合成T4，
剂量为0.02mg/kg或遵医嘱。
应在6到8周观察临床症状的改善，
昏睡和迟钝可能比皮肤和生殖系统异常更快地改善。
神经症状可迅速改善。
然而，
肌病的病例可能需要
几周到几个月的时间来改善。5–7
7.5%的甲状腺功能减退犬
出现神经学症状。8
神经功能缺陷可能与周围神经系统和中枢神经系统有关。,9,10
甲状腺功能减退与神经功能障碍之间的因果关系
尚未明确确立;
然而，
文献强烈表明甲状腺功能减退
在神经功能缺陷的发展中起作用。
尽管尚未完全了解，
神经症状发展的病理生理机制
可能包括轴突转运和缺血性的改变。
甲状腺激素诱导三磷酸腺苷酶(ATPas)的活性，
三磷酸腺苷酶
是轴突转运ATP和分子蛋白所必需的钠/钾泵所使用。
因此，
在甲状腺机能减退症中，
ATP酶活性降低，
导致这些泵的活性降低。11–1
另外，
甲状腺激素影响着动力蛋白dynin和微管蛋白tubulin的表达，
这些蛋白参与轴突转运所必需的微管功能。
微管的形成和功能的改变不仅会导致轴突转运减慢，
还会导致轴突退化和再生受损。14
缺血性事件是引起甲状腺功能减退犬
中枢神经系统症状的最常被列入DDx之一，
但它们也被认为
在与周围神经系统相关的临床症状中发挥作用。,8,10,15
在甲状腺功能减退动物中，
组织缺血和继发梗死
可能是动脉粥样硬化athrosclrosis的结果。
高脂血症，
是指血浆脂质和胆固醇的积累，
常见于甲状腺功能减退的犬只，
继发于是T4缺乏导致甘油三酯摄入减少。16
动脉粥样硬化的特征
是动脉壁被膜中层/内层增厚，
并伴有脂质沉积。
被称为泡沫细胞的平滑肌和充满脂质的巨噬细胞
在被膜中层/内层中增殖，
在脂质核心(动脉粥样硬化)周围形成纤维斑块。16
在人类中，
血浆LDL浓度与动脉粥样硬化的风险呈正相关。16
有几个原因可以解释这种相关性。
LDL易穿透血管内膜下间隙，
比其他血浆脂蛋白更易氧化，
与内膜蛋白聚糖结合，
对内皮细胞产生毒害作用，
刺激内皮细胞产生和分泌纤溶酶原激活物抑制剂1和血栓素。16
LDL也结合清道夫受体，
从而有助于泡沫细胞的形成。16
虽然患有自然发生甲状腺功能减退症的狗
对动脉粥样硬化的发展相对耐受，
但通过喂养高胆固醇饮食
并实施甲状腺消融或甲状腺切除术的
人造甲减狗可能发展动脉粥样硬化。5
甲状腺功能减退
是导致犬类动脉粥样硬化最常见的原因，
但也可能在患有高血压、糖尿病和高脂血症的犬中形成斑块。17
脑血管意外也可能
由血管内肿瘤或引起高凝性的潜在疾病引起，
如肾上腺皮质亢进、嗜铬细胞瘤、糖尿病、
心脏病和蛋白丢失性肠病/肾病。
有高脂血症和动脉粥样硬化的犬会有脂蛋白水平升高,
主要是β和α2片段与LDLs一致,
这可能表明一个类似于人类缺血和梗死的潜在的发病机制。5
另外，
甘油三酯和胆固醇浓度的增加
会增加血液粘度和血栓栓塞事件的风险。16,18,19
已在甲状腺机能减退犬的生前和尸检中
观察到多灶性血栓栓子和脂质栓子
累及脑组织和肌肉组织。,18
继发免疫介导性的神经脱髓鞘，
原发性遗传的雪旺细胞脱髓鞘，
和人类糖原沉积在神经周围的报道，
和在人类和狗由粘液水肿沉积的神经受压迫。11,14,12,20,21,22
在猫高乳糜微粒血症中报道了脂质肉芽肿。2
受影响的猫的胆固醇和LDL低密度脂蛋白水平升高，
甲状腺功能减退的狗也有这种情况。
这些发现的发病机制尚不清楚。
与甲状腺功能减退有关的
最常见的神经异常
包括神经性和肌病性疾病。
在这两种情况下，
神经学检查的异常可能包括
不正常的姿势反应、膝跳反射减弱
和退缩反射减弱、肌肉张力减少和萎缩。
甲状腺功能减退
与多发性神经病变有关。1,6,24,25
大型犬和巨型犬通常会受到侵袭，
在1到2个月的时间内，
会出现后肢麻痹进展为四肢瘫痪。14
神经功能缺陷
包括姿势反应缺陷、反射减退、张力减退和肌肉萎缩。11
甲状腺功能减退引起的多神经病变的诊断
始于记录一只甲状腺功能减退的狗
有神经肌肉功能障碍的迹象。
更明确的诊断包括电生理检查。
肌电图(EMG)可以显示
来源于近端四肢肢体肌肉的
纤维颤动电位，正向锐波，插入性活动增加，
和复合重复放电。7,26
由于这些发现可以表现为神经或肌肉的紊乱，
多神经病变的更多提示证据是直接诱发运动电位，
此时运动神经传导速度降低，
甚至在某些情况下，存在传导阻滞。7
值得注意的是，
受影响的狗可能同时患有肌病。
Wallrian样变性的组织病理学表现
并伴有间质节间和神经组织髓鞘不规则，
明确证实了多神经病。26
为受影响肢体供血的脉管系统的超声检查
可能会发现血栓。
在一项研究中，
在甲状腺机能减退犬的
髂内动脉和股动脉中
发现了栓子。27
在多神经病变的犬中，
对甲状腺补充剂的反应通常是迅速的。
受影响的狗可能在24小时内表现出改善，
在1到2个月内完全恢复。5,11,14,22
在人类中，
甲状腺功能减退和重症肌无力(MG)之间的联系
已经被报道。28
大约10%到20%的MG患者
也有甲状腺疾病。29
在MG的狗身上也观察到甲状腺功能减退。12,22
假设为针对乙酰胆碱(ACh)受体的自身抗体
与甲状腺中的自身抗原
发生交叉反应。12
在胚胎学上，
甲状腺起源于前肠底的内胚层，
并在尾部移动。
异位迁移可能导致在甲状腺组织中
存在的肌上皮细胞表达乙酰胆碱受体，
乙酰胆碱受体是MG自身抗体的靶点。
这种发病机制已被记载为胸腺疾病。26
甲状腺机能减退症的发生在MG发生之前，
或MG先甲减后，
这方面的研究还没有进行，
在犬上的因果关系还有待建立。
甲状腺功能减退的犬
可能会出现单个或多发的颅神经病变，
包括前庭耳蜗神经的前庭分支、
面神经和三叉神经的感觉分支。
然而，其他颅神经也会受到影响。
有许多关于甲状腺功能减退犬
面神经功能障碍的报道。,14,22,0–2
多达70%的患有甲状腺功能减退和神经功能障碍的狗
存在面神经麻痹。
神经异常可能包括
眼睑反射减弱或消失、
唇下垂、耳下垂或泪腺分泌减少。
据报道，
4只狗的单侧或双侧面部麻痹症状
在服用甲状腺补充剂的2周内，
临床症状有所改善。22
在另一项研究中，
88%的甲状腺功能减退犬
在年的时间里观察到角膜和眼睑反射消失。14
有报道称
甲状腺功能减退犬有单侧面神经麻痹。0,1
除了典型的神经系统缺陷外，
用阻抗听力法检测双侧镫骨反射缺陷，
肌电图显示两条犬面部肌肉的纤颤电位和正向锐波。0
犬在补充甲状腺激素
2周后面神经麻痹均有改善，
4周后无神经功能缺陷。
当神经通过内听道时，
周围的粘液水肿沉积物
被认为是面神经病变的可能原因。22
内耳血管灌注减少
也可能是甲状腺功能减退犬面神经病变的原因之一。
内耳由迷路动脉供血，
它沿着耳蜗导水管延伸。
这条动脉位于一个狭窄的空间内，
可能会由于高脂血症和血液粘度增加
而引起灌注损伤。
除了面神经麻痹，
与面神经副交感神经分支有关的缺陷也可能存在。
外周前庭功能障碍可继发于甲状腺功能减退。,7,22,25
外周前庭功能障碍的体征
包括头部倾斜、前庭性共济失调、旋转性或水平性眼球震颤。
虽然不是对甲状腺功能减退引起的特异性功能障碍，
脑干听觉诱发反应测试揭示了犬类外周前庭疾病传导异常。10
在一只患有甲状腺功能减退和外周前庭疾病
但无其他明确病因的犬中，
双侧镫骨反射也被抑制。0
鉴于中耳炎/内耳炎的相对流行，
所有有前庭外周功能不全症状的狗都应该接受耳镜检查。
应进行耳镜检查、鼓泡影像学检查、
头部计算机断层或磁共振成像(MRI)检查，
以排除中/内耳炎和其他耳内疾病。
甲减犬环咽失弛缓症
在人工合成甲状腺素治疗6天后
吞咽困难和过度流涎消失。4
怀疑
和舌咽神经和迷走神经的咽部分支的
局灶性神经病变有关。
甲状腺功能减退的狗
有喉功能障碍的报告。7,9,14
在一项对只患有喉部麻痹的狗的研究中，
根据TT4、fT4和TSH水平或TSH刺激试验的结果，
有0只狗被诊断为甲状腺功能减退。19
然而，
喉部麻痹的治疗通常需要手术干预，
仅对补充甲状腺激素的反应还没有广泛报道。7
在一项对66只甲状腺功能减退的狗的研究中，
有2只狗的喉部麻痹
并没有通过补充甲状腺功能得到纠正。22
尽管巨食道被认为是甲状腺功能减退的结果，
但最近的证据未能证明
获得性巨食道与甲状腺功能减退之间的联系。14,22,,5
在一项研究中，
只患有巨食道和甲状腺功能减退的狗体内
有针对ACh受体的抗体水平，
这些抗体可以诊断MG，
并对胆碱能疗法有反应。12
这些狗还补充了甲状腺激素;
然而，尽管无法确定，
但临床改善可能反映了对MG治疗的反应，
而不是甲状腺补充。
甲状腺功能减退与巨食道的联系
缺乏相关性的进一步证据，
食道功能异常对补充甲状腺激素没有反应。
最后，
在解释患有巨食道的狗的甲状腺功能测试时，
必须小心，
因为许多狗可能患有甲状腺正常的病态综合症，
而不是甲状腺功能减退。
高达40%的甲状腺功能减退人类患者
在最初诊断时出现骨骼肌无力的临床症状。29
同样，
狗也会表现出肌肉疼痛、僵硬和全身虚弱。6
在一只甲状腺功能减退的狗中，
后肢麻痹在6周内发展为四肢麻痹。5
这条狗没有辅助就不能负重，
但却有运动功能。
当狗的体重得到支撑时，
姿势反应是正常的。
这条狗四肢的反射性和紧张度都降低。
肌电图显示插入活动延迟、纤颤电位、
正向锐波和复合重复放电，
均提示肌病。
在由股神经、坐骨神经、闭孔神经、
桡神经、正中神经和尺神经
支配的肢体肌肉中检测到异常。
运动神经传导速度减慢
(股神经支50m/s，坐骨神经胫骨支42m/s;
正常范围:52-67m/s)。20
肌肉活检显示II型肌肉纤维有角性萎缩，
一些I型纤维有含有对氨基水杨酸染色物质的液泡，
这些液泡对淀粉酶消化有抵抗作用。
淀粉酶清除肌小管内的糖原;
因此，这种物质不是糖原。
然而，
染色吸收的存在
表明它可能是糖原代谢的产物。
在甲状腺机能减退症人类患者的肌肉活检样本中，
肌原纤维之间存在大量的糖原。5
这只狗接受了甲状腺激素补充治疗，
一周内就能走很短的距离。
到个月时，它的步态正常。
甲状腺功能减退性肌病的发病机制
可能与细胞代谢异常有关。
在线粒体中发生的bta氧化过程中，
肌细胞利用脂肪酸作为能量。
肉碱是将脂肪酸从细胞质中
运送到线粒体进行bta氧化所必需的。
甲状腺功能减退继发肌病的一个可能解释
是骨骼肌肉碱水平下降。
这可能是由于肉碱从头合成的减少，
导致肉碱从骨骼肌转移到细胞外池，
随后尿排泄增加。6
在一个甲状腺功能减退的实验模型中，
对比控制疾病的犬，
无控制的疾病受侵袭犬在6个月的后，
其排尿肉毒碱含量比对照组狗高，
肌肉肉毒碱含量也降低。6
尽管在18个月的时间里，
所有的狗都没有出现神经肌肉的症状，
但是9只狗中有5只发现了肌电图异常。6
同样的研究比较了肌肉病理的组织病理学证据。6
在6个月时，
出现了2型纤维的丝原样棒内含物和萎缩。
虽然这表明失神经支配损伤，
在一些狗也可能伴有的I型纤维萎缩，
但在整个研究过程中肌内神经纤维是正常的，
这表明是一种肌病。21
受影响犬和对照组犬的总肌纤维质量无统计学差异;
然而，与对照组相比，
甲状腺功能减退的犬在研究的所有时间点上
都表现出II型:I型肌纤维面积比的下降。
这些变化与自然发生甲状腺功能减退的狗的报告相似。6
干扰正常的碳水化合物代谢、
慢肌原纤维蛋白比例增加、
氧化磷酸化异常、
甘油三酸酯异常交换
和肌膜异常阳离子转移
是甲状腺功能减退诱导的外周神经功能障碍的其他机制。12
另外，
免疫介导的肌原纤维蛋白的减少
和肌纤维间糖原的沉积
在人类中也得到了证实。5
甲状腺功能减退犬的宠主通常会注意到，
在开始补充甲状腺功能后的两周内，
他们的狗的活动水平和运动耐受性都有所提高。6
甲状腺功能减退相关的临床症状
包括精神迟钝，转圈，抽搐，中枢前庭症状
以及认知功能障碍有关。
机制可能包括
动脉粥样硬化，粘液水肿性昏迷，
或存在垂体瘤。
总的来说，
CNS对T4水平下降的代谢影响比其他组织更有弹性。
因此，
中枢神经系统功能障碍是一种罕见的表现，
甲状腺功能减退的狗最常见的是相关缺血性病理。
然而，
中枢神经系统的影响可能是严重的，
临床医生应该意识到
代谢性疾病和原发性神经病因的可能性。
在最近的一项回顾性报告中，
有10只狗的中枢前庭症状
和并确诊甲状腺功能减退，
其症状包括异常眼球震颤、姿势反应缺陷、四肢麻痹/偏瘫
以及反常的前庭中央功能障碍
(典型表现为以观察到的姿势反应缺陷的对侧头部倾斜为特征)。
狗表现出变异的疾病进展;
其中两只有前庭功能障碍发作史，
每天或每周发作一次，
另外八只出现急性发作症状。10
在另一个病例中，
一只甲状腺机能减退的狗
出现急性中枢前庭功能障碍。
T2加权MRI显示脑干局灶性高强度病变。
24小时内不用治疗，
临床症状改善。
病史、自发性改善及MRI表现
提示脑干梗死。
只患有中枢前庭症状和甲状腺功能减退的狗
也报告了小脑的局部区域性梗死。10
很少有狗会表现出前脑症状，
表现为强迫性转圈、抽搐发作
和精神状态改变(攻击性和痴呆)。5,7
虽然没有确凿的证据证实
甲状腺功能减退导致抽搐发作，
动脉粥样硬化和高脂血症
是极可能的前脑症状的潜在机制。
患有癫痫的狗可能
由于非甲状腺疾病
而患上正常甲状腺病态综合征
以及抗惊厥药物对基础甲状腺激素水平的影响，
这进一步混淆了甲状腺功能减退和抽搐发作之间的联系。
迟钝和昏迷，
被称为粘液水肿性昏迷，
可能是由于神经递质释放和重新摄取改变
或甲状腺激素在大脑内局部转移失败。
甲状腺机能减退的狗的皮肤会出现粘液水肿。
粘液水肿
导致酸性和中性的粘多糖和透明质酸的积累，
它们与水结合，
导致皮肤和其他组织的厚度增加。2
粘液性水肿昏迷的症状包括
面部和面颊无凹陷性水肿、
心动过缓和深度迟钝和昏迷，
也可能和神经和组织的压迫有关。7,,6
当出现时，
脑电图显示极低电压，
低振幅的大脑活动，
这与大脑代谢减少一致。14,2
累及前脑的梗死
也可能是甲状腺功能减退的结果。
在一项研究中，
三只甲状腺功能减退的狗
表现为转圈、迷失方向、木僵和失明。
尸检发现脑动脉环动脉粥样硬化斑块和梗阻。18
在一只患有甲状腺功能减退的狗身上也有类似的发现，
这只狗有1天的抽搐和定向障碍病史，
1年的外周前庭功能障碍病史。2
尸检时，
观察到大脑血管丛的变化，
包括基底动脉、前后小脑动脉、迷路动脉、
颈内动脉和大脑后动脉、大脑中动脉和大脑前动脉。
此外，
发现顶叶软化和胆固醇肉芽肿。
尽管脑部对能量的需求很大，
而且新陈代谢的需求也很快，
但是甲状腺机能减退动物的脑部
比其他组织的代谢变化相对不敏感。
在成年犬的大脑中
存在少量的甲状腺激素诱导基因，
研究表明，当甲状腺激素缺乏时，
大脑通过血脑屏障内的主动转运过程
来增加甲状腺激素的摄取。12
此外，
促进T4分解转化为T的脱碘酶活性增加，
甲状腺激素降解减少。
所以即使甲状腺功能减退是慢性的情况下，
中枢神经系统的代谢率与周围组织相比相对正常。
在甲状腺减退的啮齿动物,
然而,已证明,γ-氨基丁酸(GABA)和苯二氮受体密度发生改变,
GABA的再摄取和乙酰胆碱酯酶的活性也发生改变,
这可以解释观察到的一些甲状腺功能减退狗为什么精神迟钝。
虽然在文献中罕见的报道，
垂体肿瘤引起继发性甲状腺功能减退
也可以导致精神迟钝的迹象。7–40
神经学症状是主要的临床症状。
在这些病例中，
肿瘤对周围结构的压迫作用
会导致共济失调、抽搐、沉郁和头部下压。2
垂体区域的肿瘤
也可能压迫上覆的间脑
和相关的上行网状激活系统，
通常与最极端的精神迟钝有关。41
这些狗的TSH含量很低。
此外，
这些肿瘤可能改变TRH的产生，
随后TSH产生也受到影响。
这些病例的诊断应通过高级影像学确诊。
甲状腺功能减退
和神经和肌肉疾病是常见的疾病，
它们并不相互排斥。
虽然甲状腺激素缺乏和神经系统内的临床和生物变化
并没有明确的证据证明两者之间有因果关系，
但是兽医的临床经验，
以及大量的病例报告和文献研究
表明两者之间有直接的联系。
由于甲状腺水平
受多种干扰甲状腺功能减退诊断的因素的影响，
并且由于神经综合征的潜在原因难以识别，
需要进一步的研究
来评估甲状腺功能减退犬的神经疾病的分子基础。
未来的研究应旨在
确定甲状腺激素缺乏
对外周神经系统、中枢神经系统和肌肉的影响。
关于甲状腺功能减退症与神经系统疾病之间的关系
的猜测和怀疑，
大多是基于缺乏明确的证据，
即神经功能障碍
可能是由甲状腺功能减退症犬的代谢变化引起的。
因此，
当完全排除其他神经功能障碍的原因时，
就可以更好地了解甲状腺功能减退的本质。
这可能需要归因于甲状腺功能减退。
有必要进行研究以确定甲状腺功能减退症对线粒体功能的影响。
在此之前，
临床医生应该意识到这一联系，
并对患有神经系统疾病
和临床症状提示甲状腺功能减退的狗
进行检测和治疗。
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1.MOONEYC.CANINEHYPOTHYROIDISM:AREVIEWOFAETIOLOGYANDDIAGNOSIS.NZVETJ;59():-.
2.FELDMANEC.HYPOTHYROIDISM.IN:CANINEANDFELINEENDOCRINOLOGYANDREPRODUCTION.ST.LOUIS,MO:ELSEVIERHEALTHSCIENCE;:86-.
.VITALEC.NEUROLOGICDYSFUNCTIONINHYPOTHYROID,HYPERLIPIDEMICLABRADORRETRIEVERS.JVETINTERNMED;21:-.
4.DAMINETS.INFLUENCEOFDRUGSONTHYROIDFUNCTIONINDOGS.JVETINTERNMED;17:46-.
5.INDRIERIR,WHALENLR,CARDINETGH,HOLLIDAYTA.NEUROMUSCULARABNORMALITIESASSOCIATEDWITHHYPOTHYROIDISMANDLYMPHOCYTICTHYROIDITISINTHREEDOGS.JAMVETMEDASSOC;(5):-.
6.ROSSMEISLJH.LONGITUDINALSTUDYOFTHEEFFECTSOFCHRONICHYPOTHYROIDISMONSKELETALMUSCLEINDOGS.AMJVETRES9;70(7):-.
7.SCOTT-MONCRIEFFJC.CLINICALSIGNSANDCONCURRENTDISEASESOFHYPOTHYROIDISMINDOGSANDCATS.VETCLINNORTHAMSMALLANIMPRACT;7:-.
8.BLOISS.ACASEOFPRIMARYHYPOTHYROIDISMCAUSINGCENTRALNERVOUSSYSTEMATHEROSCLEROSISINADOG.CANVETJ8;49:-.
9.CAUZINILLEL.NEUROLOGICALCONSEQUENCESOFTHYROIDDISORDERS.WSAVACONGPROC5.
10.HIGGINSM.HYPOTHYROID-ASSOCIATEDCENTRALVESTIBULARDISEASEIN10DOGS:-5.JVETINTERNMED6;20:16-.
11.BUDSBURGS.THYROXINE-RESPONSIVEUNILATERALFORELIMBLAMENESSANDGENERALIZEDNEUROMUSCULARDISEASEINFOURHYPOTHYROIDDOGS.JAMVETMEDASSOC;(11):-.
12.DEWEYC.NEUROMUSCULARDYSFUNCTIONINFIVEDOGSWITHACQUIREDMYASTHENIAGRAVISANDHYPOTHYROIDISM.PROGVETNEUROL5;6(4):-12.
1.SIDENIUSP.AXONALTRANSPORTOFSLOWCOMPONENTINSCIATICNERVESOFHYPO-ANDHYPERTHYROIDRATS.JNEUROCHEM;:-.
14.JAGGYA.NEUROLOGICALMANIFESTATIONSOFHYPOTHYROIDISM:ARETROSPECTIVESTUDYOF29DOGS.JVETINTERNMED4;8(5):28-6.
15.BAGLEYR.CEREBELLARINFARCTIONCAUSEDBYARTERIALTHROMBOSISINADOG.JAMVETMEDASSOC;(6):-.
16.HESSRS.ASSOCIATIONBETWEENDIABETESMELLITUS,HYPOTHYROIDISMORHYPERADRENOCORTICSMANDATHEROSCLEROSISINDOGS.JVETINTERNMED;17:-.
17.GAROSIL.ISCHAEMICSTROKESTROKEINDOGSANDHUMANS:ACOMPARATIVEREVIEW.JSMALLANIMPRACT5;46:-.
18.LIUSK,TILLEYLP,TAPPEJP,FOXPR.CLINICALANDPATHOLOGICFINDINGSINDOGSWITHATHEROSCLEROSIS:21CASES(-).JAMVETMEDASSOC6;(2):-22.
19.MACPHAILC.OUTCOMEOFPOSTOPERATIVECOMPLICATIONSINDOGSUNDERGOINGSURGICALTREATMENTOFLARYNGEALPARALYSIS:CASES(5-8).JAMVETMEDASSOC1;:-.
20.SWALLOWJ.AGE-RELATEDCHANGESINMOTORNERVECONDUCTIONVELOCITIESINDOGS.RESVETSCI;2:29-2.
21.FORSS.NEUROMUSCULARMANIFESTATIONSOFHYPOTHYROIDISMINDOGS.EURJCOMPANIONANIMPRACT;17(2):-.
22.PANCIERAD.HYPOTHYROIDISMINDOGS:66CASES(-2).JAMVETMEDASSOC4;(5):-.
2.JONESBR,JOHNSTONEAC,CAHILLJI,HANCOCKWS.PERIPHERALNEUROPATHYINCATSWITHPRIMARYINHERITEDHYPERCHOLESTEROLEMIA.VETREC6;:-.
24.RUDASP.THYROIDHORMONEMETABOLISMINTHEBRAINOFDOMESTICANIMALS.DOMESTANIMENDOCRINOL5;29:88-96.
25.ROSSMEISLJH.RESISTANCEOFTHEPERIPHERALNERVOUSSYSTEMTOTHEEFFECTSOFCHRONICCANINEHYPOTHYROIDISM.JVETINTERNMED;24:-.
26.ROXANISI.THYMICMYOIDCELLSANDGERMINALFORMATIONINMYASTHENIAGRAVIS;POSSIBLEROLESINPATHOGENESIS.JNEUROIMMUNOL2;(1-2):-.
27.TURKERH,TURKERC,CENGIZN.NEUROLOGICALCOMPLICATIONSOFHYPOTHYROIDISM.IN:SPRINGERD,ED.HYPOTHYROIDISM:INFLUENCESANDTREATMENTS.INTECH;.INTECHOPEN.COM/BOOKS/HYPOTHYROIDISM-INFLUENCES-AND-TREATMENTS/NEUROLOGICAL-COMPLICATIONS-OF-HYPOTHYROIDISM.ACCESSEDJUNE.
28.LEVINEJ.MYASTHENIAGRAVISANDHYPOTHYROIDISMINADOGWITHMENINGOMYELITIS.JAMANIMHOSPASSOC5;41:-.
29.KENDALL-TAYLORP,TURNBULLDM.ENDOCRINEMYOPATHIES.BRMEDJ;(10):-.
0.BISCHELP.NEUROLOGICMANIFESTATIONSASSOCIATEDWITHHYPOTHYROIDISMINFOURDOGS.JAMVETMEDASSOC;(12):-.
1.MCKEOWNH.HYPOTHYROIDISMINABOXERDOG.CANVETJ2;4:55-.
2.PATTERSONJ.NEUROLOGICMANIFESTATIONSOFCEREBROVASCULARATHEROSCLEROSISASSOCIATEDWITHPRIMARYHYPOTHYROIDISMINADOG.JAMVETMEDASSOC5;(5):-50.
.PANCEIRAD.CONDITIONSASSOCIATEDWITHCANINEHYPOTHYROIDISM.VETCLINSMALLANIMPRACT1;1(5):95-.
4.BRUCHIMY.L-THYROXINERESPONSIVECRICOPHARYNGEALACHALASIAASSOCIATEDWITHHYPOTHYROIDISMINADOG.JSMALLANIMPRACT5;46:55-.
5.GAYNORA.RISKFACTORSFORACQUIREDMEGAESOPHAGUSINDOGS.JAMVETMEDASSOC7;(11):6-.
6.SHIRABET,TAWARAS,TERAOA,ARAKIS.MYXOEDEMATOUSPOLYNEUROPATHY:ALIGHTANDELECTRONMICROSCOPICSTUDYOFTHEPERIPHERALNERVEANDMUSCLE.JNEUROLNEUROSURGPSYCHIATRY5;8:-.
7.FYFEJ.CONGENITALHYPOTHYROIDISMWITHGOITERINTOYFOXTERRIERS.JVETINTERNMED;17:50-57.
8.GRECOD.CONGENITALHYPOTHYROIDDWARFISMINAFAMILYOFGIANTSCHNAUZERS.JVETINTERNMED1;5:57-65.
9.KOOISTRAH,VOORHOUTG,MOLJA,RIJNBERKA.COMBINEDPITUITARYHORMONEDEFICIENCYINGERMANSHEPHERDDOGSWITHDWARFISM.DOMESTANIMENDOCRINOL0;19:-.
40.ROBINSONW.CONGENITALHYPOTHYROIDISMINSCOTTISHDEERHOUNDPUPPIES.VETRESCOMM2;26:51-56.
41.WOODF.DIAGNOSTICIMAGINGFINDINGSANDENDOCRINETESTRESULTSINDOGSWITHPITUITARY-DEPENDENTHYPERADRENOCORTICISMTHATDIDORDIDNOTHAVENEUROLOGICABNORMALITIES:CASES(9-5).JAMVETMEDASSOC;21(7):-.
高健赞赏
