执业医师基础课串讲知识点干货
生理学
Na+泵转出3个Na+转入2个K+，同时消耗一个ATP，当细胞外钾离子浓度增多时被激活
静息时钾离子的通透性最大，静息电位由钾离子外流形成
人工地增加离体神经纤维浸浴液中的K+浓度，则该神经纤维静息电位的绝对值和动作电位的幅度将均减小
需要休息：甲亢，醛固酮增多，Cushing综合征，输入葡萄糖，洋地黄中毒，胃肠减压，恶心呕吐腹泻，U波
需要用力（常力不从心）：便秘，呼衰，挤压伤综合征，Addison综合症，棚形T波，K+浓度升高，静息电位负值缩小，兴奋性提高，可发生轻度肌肉颤动和肌痛；明显升高时，动作电位幅度减小，兴奋性反而降低；一般从下肢股四头肌开始，表现为行走困难、站立不稳
影响神经纤维动作电位幅度的主要因素是细胞内、外的Na+浓度
其动作电位传导的特点是呈双向传导
触发神经末梢释放递质的离子是Ca2+
形成血浆胶体渗透压的主要物质是白蛋白
属于等张溶液的是0.85％NaCl
红细胞生成所需的原料蛋白质和铁是合成血红蛋白的基本原料。维生素B12和叶酸是合成核苷酸必要辅助因子
外源性凝血系统的作用起始于组织受伤释放组织因子III，能增强抗凝血酶III抗凝作用的物质是肝素
血清与血浆的主要不同点是前者不含纤维蛋白原
AB血型人的红细胞膜上和血清中分别含A、B凝集原，不含抗A抗B凝集素
玻片法：主侧供者RBC+受者血清次侧供者血清+受者RBC
晶体渗透压维持细胞内外水平衡，保持RBC正常形态和功能；胶体渗透压调节毛细血管内外水平衡，维持血浆容量。
等容收缩期S1→快速射血期→减慢射血期→等容舒张期S2→快速充盈期S3→减慢充盈期→心房收缩期S4
前负荷指心室舒张末期压力。
后负荷对心室而言，大动脉压起着后负荷的作用
心指数等于心率×每搏输出量／体表面积
心室肌细胞动作电位的主要特征是有缓慢的2期平台，Ca2+内流，不应期延长
窦房结细胞动作电位0期去极化是由于Ca2+内流
房室延搁一般发生于兴奋在房室交界内传导时
急性失血时最先出现的调节反应是交感神经兴奋
使冠状动脉血流量增多的因素是心室舒张期延长，冠脉血管深埋于心肌，心缩时影响血流
心室肌细胞有效不应期相当于收缩期+舒张早期
胸膜腔负压↑→肺部血液储留↑→回心血量↓→心排出量↓→使中心静脉压↓
表面活性物质肺泡Ⅱ型细胞分泌二软脂酰磷脂降低表面张力
体内CO2分压最高的部位是组织液
CO2在血液中运输的主要方式是形成碳酸氢盐
中枢化学感受器对H离子的敏感性较外周的高，为外周化学感受器25倍（CO2）
低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的
胃肠内在神经丛包括粘膜下神经丛和肌间神经丛
刺激小肠粘膜释放促胰液素的最强物质是盐酸促促胰液素（酸碱中和）
刺激小肠粘膜释放胆囊收缩素的最强物质是蛋白质分解产物
胆囊收缩素(促胰酶素)：蛋白分解物＞脂肪酸＞盐酸，消化蛋白质是胃肠道最艰巨，最主要任务
胃大部分切除患者出现贫血，其主要原因是内因子减少（壁细胞）
混合食物完全排空需4～6小时
小肠液内的肠致活酶可以激活胰蛋白酶原，胰蛋白酶可自我激活胰蛋白酶原
吸收胆盐、维生素B的主要部位是回肠(胆盐已发挥完作用，VB12在回肠)
维生素A是脂溶性，食物中胡罗卜素在肠壁内能转为维生素A。胡罗卜要和和荤菜一起做。
胆汁可促进其吸收。维生素A贮存于肝脏枯否氏细胞（Kupffer`scell即星形细胞）。
食物的氧热价是指食物氧化消耗1L氧时所释放的能量
基础代谢率的正常范围是不超过正常平均值的±10％～±15％
使基础代谢率增高的主要激素是甲状腺激素
在一昼夜中，体温最低的时间是清晨2～6时
皮质肾单位功能侧重于滤过和重吸收近髓肾单位形成原尿
肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-血浆胶体渗透压-囊内压
肾小管HCO-3重吸收以CO2扩散的形式重吸收
继发性主动转运：小肠上皮和肾小管上皮细胞对葡萄糖、氨基酸等营养物质的吸收来自膜外Na的高势能---同向转运体
近球小管对Na+的重吸收有主动转运，也有被动转运
球管平衡：近端小管的重吸收的百分率始终保持在65%～70%。
引起抗利尿激素分泌最敏感的因素是血浆晶体渗透压增高
肾小球滤过率为ml/min，不管什么物质，如果不重吸收，也不分泌，滤过率为ml/min，
如果高了，意味着排出多了，必定有其他途径，那就是分泌。
球状带→醛固酮增多/盐皮质激素→继发性高血压→低钾血症←→肾上腺皮质功能降低→Addison→高钾血症（补钠8克）
束状带→糖皮质激素→ACTH增多（最常见、Cushing病、低钾、两高一低+高糖、四多一少、大剂量地米试验）→Cushing综合征（小剂量地米试验不被抑制）
网状带→分泌雄激素→（中剂量地米试验）
肾上腺髓质→嗜铬细胞瘤→分泌大量儿茶酚胺→继发性恶性高血压（视乳头水肿+舒张压大于）→哌唑嗪→阻滞外周血管α1受体
β1受体：主要分布于心脏心跳加快β1→缺氧糖代谢β2→减肥β3
激活后能促进糖酵解代谢的主要受体是β2受体
激活后能促进脂肪分解代谢的受体是β3受体减肥
TRH（兴奋试验最敏感：甲亢时老二不听老大停药）→TSH（更敏感）→T3（为主）来自T4（TRAb阴性停药）
CRH→ACTH→皮质激素
GnRH→FSH、LH（HMG）→性激素
溴隐亭治疗泌乳素瘤及肢端肥大症，赛庚啶和酮康唑治疗皮质醇增多症等
腺垂体功能减退症最早出现的靶腺功能减退是性腺功能减退
席汉氏综合征：子宫萎缩，继发闭经，出现最早产后无乳汁分泌。
甲状腺素促进骨和脑，防止呆小症，安静时调节产热
机体受到各种有害刺激时，血中促肾上腺皮质激素和糖皮质激素增多，并引起一系列全
身反应以抵抗有害刺激，成为应激反应
免疫抑制：浆细胞、淋巴细胞等免疫细胞减少，其他成分升高
糖皮质激素分解蛋白，升糖、脂肪合成四多一少（再障与急淋）
抑制性突触后电位产生的离子机制是Cl-内流
在环式联系中，即使最初的刺激已经停止，传出通路上冲动发放仍能继续一段时间，这种现象称为后发放。
在整个反射弧中，最易出现疲劳的部位是反射中枢中的突触
兴奋传到神经末梢→前膜去极化→前膜Ca2+通道开放→Ca2+入突触前膜→由于Ca2+作用，
前膜释放神经递质→递质作用于突触后膜特异性受体→后膜离子通道开放→突触后电位→肌肉收缩
感觉的非特异性投射系统投射至皮层广泛区域，提高皮层的兴奋性，受到破坏时昏睡
脑干网状结构上行激动系统具有上行唤醒作用的功能系统
下丘脑控制生物节律的可能部位是视交叉上核（不是视上核）
实现下丘脑与神经垂体之间的功能联系，依靠下丘脑-垂体束
α波：清醒起床，β波：上班。γ波：睡觉。δ波θ波：似睡非睡。
γ运动神经元的传出冲动增加时，可使梭内肌收缩
高位中枢的下行性作用提高a运动神经元的活动，从而导致肌紧张加强而出现僵直，称为α僵直。高位中枢的下行性作用通过提高脊髓γ运动神经元的活动，转而使脊髓a运动神经元的活动提高，称为γ僵直。经典的去大脑僵直属于γ僵直
肠抑胃肽又称葡萄糖依赖性胰岛素释放多肽(GIP)：能量够多了，抑制胃功能
睾丸间质细胞的主要生理功能是分泌雄激素
生物化学
甘氨酸外均属L-a-氨基酸
必须氨基酸8个必须一两色素，本来淡极（了）
生酮2+生糖兼生酮5：一两（酮）色素，本来（酮）老同堂其中生酮氨基酸为“亮赖”
一碳单位来源：叹肝胆阻塞死
酸性氨基酸：天谷酸——天然的大米（谷子）很酸，(天冬氨酸、谷氨酸)
碱性氨基酸：天然的大米拣来就煮----赖、精、组→赖氨酸、精氨酸、组氨酸
含硫氨基酸---六（硫）个穷光蛋：硫、半光、光、蛋→半胱、胱、蛋（甲硫）氨酸
（非极性）疏水性氨基酸：数一两饼干不（苯丙）普及
半胱氨酸：基本氨基酸（20个）里只有半胱氨酸含巯基
肽键有一定程度双键性质
维系蛋白质分子一级结构的化学键是肽键
蛋白质二级结构是指分子中局部主链的空间构象
整条肽链中全部氨基酸残基的相对空间位置即是蛋白质三级结构
亚基解聚时四级结构破坏
属于核酸一级结构的描述是核苷酸在核酸长链上的排列顺序
属于核糖核酸二级结构的描述是tRNA的三叶草结构
属于真核生物染色质中DNA的三级结构的描述是DNA的核小体结构
RNA分子中所含的碱基是A=UC=G
DNA分子中所含的碱基是A=TC=G
A——腺嘌呤T——胸腺嘧啶C——胞嘧啶G——鸟嘌呤
组成多聚核苷酸的骨架成分是戊糖与磷酸
核酸中含量相对恒定的元素是磷
沃森和克里克提出的DNA双螺旋结构模型每旋转一周的碱基对数是10
不同生物来源的DNA碱基组成不同
原核生物DNA分子在双螺旋基础上形成超螺旋。
真核生物与DNA结合的蛋白质有组蛋白和非组蛋白两类，结合构成一个核小体
芳香族氨基酸在nm处有最大吸收峰
核酸对紫外线的最大吸收峰是nm
真核mRNA在5’-端含倒装的7-甲基三磷酸鸟苷(m7Gppp)，称为帽子结构。mRNA的3’-末端有一段多聚腺苷酸序列，增加转录活性。5’加“帽”、3’加“尾”属转录后加工过程。
DNA变性时其结构变化表现为对应碱基间氢键断裂
蛋白质分子中螺旋的化学键是氢键
活性成分1,25羟维生素D3
酶的催化高效性是因为酶能降低反应的活化能
酶促反应中决定酶专一性的部分是酶蛋白
辅酶和辅基的差别：经透析方法可使辅酶与酶蛋白分离，辅基则不能
决定酶促反应特异性的是酶蛋白
辅酶B族维生素
硫胺素焦磷酸(TPP)维生素B1，(硫胺素)Thiamine
黄素腺嘌吟单核苷酸(FMN)维生素B2(核黄素)FlavinMononucleotide
黄素腺嘌吟二核苷酸(FAD)维生素B2(核黄素)
磷酸吡哆醛(PLP)转氨酶维生素B6
辅酶A(CoA)泛酸
四氢叶酸(FH4)叶酸一碳代谢
烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)烟酰胺(维生素PP)nicotinamid
转氨酶的辅酶是磷酸吡哆醛
Km值在数值上等于酶促反应速度达到最大反应速度1／2时的底物浓度
非竞争性抑制=酶少了，Vmax值减小，而Km值不变
竞争性抑制=酶没少，Vmax不变，难度变大，Km值变大
乳酸脱氢酶同工酶有5种→心肌损害LDHl升高
己糖激酶使葡萄糖活化以便参加反应
在酵解过程中催化产生NADH和消耗无机磷酸的酶是3-磷酸甘油醛脱氢酶
乳酸循环所需的NADH主要来自糖酵解过程中3-磷酸甘油醛脱氢产生的NADH
糖酵解途径关键酶丙酮酸激酶/磷酸果糖激酶-1
酵解途径中有7步反应是可逆的；但已糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶反应不可逆
新教材变化
糖酵生成5个或7个ATP
1葡萄糖2丙酮酸，丙酮酸12.5ATP，一分子葡
萄糖有氧呼吸最终生成30/32个ATP
三羧酸循环循环一周生成2分子CO2
进行底物水平磷酸化的反应是琥珀酰CoA→琥珀酸
食用新鲜蚕豆发生溶血性黄疸患者缺陷的酶是6-磷酸
葡萄糖脱氢酶
属于磷酸戊糖通路的酶是6-磷酸葡萄糖脱氢酶
磷酸戊糖途径::供核糖和NADPH
糖异:甘油、氨基酸、乳酸和丙酮酸
属于糖异生的酶是葡萄糖-6-磷酸酶
糖分解，加磷酸，叫。。。激酶；糖异生，去磷酸，叫。。。磷酸酶还有一个叫脱氢酶
糖酵解途径中的关键酶是6-磷酸果糖激酶
糖原分解途径中的关键酶是磷酸化酶
糖异生途径中的关键酶是果糖二磷酸酶
生物氧化3个阶段。第一阶段分解成葡萄糖、脂肪酸和甘油、氨基酸。第二阶段生成乙酰辅酶A（进入三羧酸循环）。第三阶段产生ATP。
NADH呼吸链组分的排列顺序为NAD+→FMN→CoQ→Cyt→O2
氰化物（CN-）抑制细胞色素C氧化酶(Cytaa3),使电子不能传递给氧
必须脂肪酸：亚油酸、亚麻酸、花生四烯酸麻油花生油麻花油
脂肪酸合成的原料乙酰CoA从线粒体转移至胞液的途径是柠檬酸-丙酮酸循环
合成脂肪酸的乙酰CoA主要来自糖的分解代谢
酮体包括乙酰乙酸、丙酮和β-羟丁酸。由于酮体能通过血脑屏障及毛细血管壁，它是肌肉，
尤其是脑组织的重要能源，肝脏不能利用。
胆固醇合成的关键酶是HMG-CoA还原酶（辛伐他汀）
参与酮体和胆固醇合成的酶是HMGCoA合成酶
能激活血浆中LCAT的载脂蛋白是apoAI
HDL可摄取血中肝外细胞释放的游离胆固醇，经卵磷脂胆固醇酯酰转移酶(LCAT)催化
肌肉中最主要的脱氨基方式是嘌呤核苷酸循环
肝肾氧化脱氨基联合脱氨基；肌肉嘌呤核苷酸循环脱去氨基；脱氨基后生成α-酮酸
肝→氨主要在肝中通过鸟氨酸循环合成尿素
γ-氨基丁酸(GABA)由L-谷氨酸脱羧酶催化谷氨酸脱羧基生成，此酶在脑、肾中的活性很
高，所以脑中GABA含量较多。GABA是抑制性神经递质，对中枢神经系统有抑制作用
蛋氨酸与ATP作用，生成S腺苷蛋氨酸(SAM)，是体内最重要的甲基供体。
多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素统称为儿茶酚胺，是脑内重要的神经递质或肾上腺髓质激素。酪氨酸羟化酶是合成几茶酚胺的限速酶。酪氨酸另一代谢途径是生成黑色素。
缺乏苯丙氨酸羟化酶时，苯丙氨酸不能转变为酪氨酸，称为苯酮酸尿症
嘌呤碱在体内分解的终产物是尿酸
与抗代谢药5-Fu化学结构相似的物质是胸腺嘧啶
自然界最常见的单核苷酸是5核苷酸
RNA指导的DNA合成称反转录
tRNA分子上3′一端序列的功能是提供-OH基与氨基酸结合
氨基酸与tRNA的特异性结合取决于氨基酰-tRNA合成酶
DNA聚合酶以dNTP为原料
端粒酶以RNA作为模板，催化合成端区的DNA片段，防止染色体缩短。
反转录酶催化以mRNA为模板、合成cDNA，继而构建cDNA文库
镰刀形红细胞贫血血红蛋白β链N端第六个谷氨酸被缬氨酸代替
紫外线对DNA的损伤主要是引起嘧啶二聚体形成
真核细胞有5种DNA聚合酶，分别为DNA聚合
酶α（核），β（核），γ（线粒体），δ（定位核），ε（核）。
原核生物DNA聚合酶I、II、III三型，DNA聚
合酶III起主要作用
真核生物的RNA聚合酶有三种（RNA聚合酶Ⅰ、Ⅱ、III），原核细胞：只一种DNA指导的RNA聚合酶（转录酶）,有5个亚基组成,转录过程起始点由σ因子识别；σsigmaρ因子，转录终止因子
mRNA密码子与tRNA反密码互补,反密码子为5UAG3,则mRNA上是3AUC5,注意核酸的方向。但是在一般书写中，核酸书写都是从5向3书写的，于是就写成了CUA
核糖体原核小亚基为30S，真核为40S；原核大亚基为50S，真核为60S;整个原核为70S，
真核为80S。原核单数，真核复数
羟脯氨酸是合成后由脯氨酸残基经羟化修饰而来，不属有遗传密码子的20种氨基酸
原核生物大多数基因的表达通过操纵子机制调控。操纵子由启动序列、操纵调节序列及其下游的编码序列串联组成。真核基因调控以正性调节为主，这些具有调节功能的DNA
序列称为顺式作用元件，包括启动子、增强子和沉默子。经过翻译过程合成一条多肽链
蛋白激酶A通路依赖cAMP，发挥作用的激素是肾上腺素
蛋白激酶C通路：Ca2+依赖，水解磷脂酰肌醇-4，5-二磷酸(PIP2)，生成二脂酰甘油(DG)和肌醇-1，4，5-三磷酸(IP3)。垂体后叶分泌的加压素、下丘脑分泌的促甲状腺激素释放素通过这类信号通路发挥调节作用。被激活的蛋白激酶C催化特异靶蛋白Ser或Thr残基
磷酸化，产生调节作用
酪氨酸蛋白激酶通路：一些生长因子(如表皮生长因子EGF和血小板源生长因子PDGF)、胰岛素受体，乙酰胆碱受体等
限制性内切酶的作用是特异切开双链DNA
细菌“核质以外的遗传物质”是指质粒
临床或研究室获得大量特异DNA片段最流行的方法是聚合酶链反应→PCR：DNA扩增
典型的抑癌基因有Rb基因、p53基因等
大多数成年人血红蛋白中珠蛋白组成是α2β2
在血浆蛋白电泳中，泳动最慢的蛋白质是γ-球蛋白→从快到慢：α→γ
以醋酸纤维素薄膜作支持物进行血清蛋白质电泳的缓冲液常用pH值为8.6，血清中各种蛋
白质等电点大都低于PH7.0,在PH8.6的缓冲液中，他们均成阴离子
铜蓝蛋白在人体铜的转运和铁代谢中起着重要的作用，肝豆状核变性，具有氧化酶活性。
脂类不溶于水，血浆中的脂类只有与蛋白质结合成亲水性物质后才能随血流转运至全身，除游离脂肪酸与白蛋白结合外，其余脂类均与球蛋白结合称为脂蛋白。
肌红蛋白：是肌肉内储存氧的蛋白质，心肌中含量特别丰富
合成血红素的原料是琥珀酰CoA、甘氨酸、Fe2+→ALA合酶
成熟红细胞没有线粒体等亚细胞器，因此糖酵解是其获得能量的主要代谢途径。糖酵解产生大量2，3-二磷酸甘油酸(2，3-DPG)，能显著增加O2的释放以供组织需要
体内生物转化中最常见的结合反应是非营养物与葡萄糖醛酸结合→结合排毒
胆盐是由肝细胞分泌的胆汁酸与甘氨酸或牛磺酸结合而形成的钠盐或钾盐。它是胆汁中参与
脂肪消化和吸收的主要成分
胆汁中含量最多的有机成分是胆汁酸
初级胆汁酸：胆固醇通过7α羟化酶催化，是限速酶。生成的胆酸、鹅脱氧胆酸为游离型
初级胆汁酸，它们与甘氨酸、牛磺酸结合后生成结合型初级胆汁酸。
次级胆汁酸脱氧胆酸，石胆酸
血浆中含量最多、缓冲能力最强的缓冲体系是NaHC03／H2C03
病理学
再生：先再见，后生长（同种细胞）——先前的没有了
化生→非典型增生→癌变
软组织中出现骨和软骨组织，应考虑是化生
变性为可逆性病变
细胞水肿时主要发生病变的细胞器是线粒体和内质网
肝细胞气球样变细胞水肿
肾小球肾炎细胞内玻璃样变
瘢痕组织结缔组织玻璃样变
坏疽→坏＋疽=坏死+腐败菌感染
不稳定细胞：表皮细胞；稳定细胞：腺体细胞；永久性细胞：神经和心肌
槟榔肝肝血窦扩张淤血，肝细胞脂肪变性
肺淤血、水肿→心衰细胞：肺瘀血肺泡腔内含铁血黄素巨噬细胞
白色血栓：血小板头部；红色血栓：凝固性血栓尾部；透明血栓：微血栓，纤维性DIC
减压病-----气体栓塞
栓塞伴DIC----羊水栓塞
体内异常物体沿血流运行阻塞相应血管的过程叫栓塞
贫血性梗死：致密器官；出血性梗死：丰富的吻合支
急性炎症：细动脉短暂收缩（应激性）→扩张加速→减慢
急性炎症中性粒；慢性单核巨噬；寄生虫过敏：嗜酸；病毒淋巴；细菌性中性粒
慢性肉芽性炎症成分是上皮样细胞和多核巨细胞
结核结节中最具有诊断意义的细胞成分是郎格罕巨细胞和上皮样细胞
伤寒小结的主要组成细胞是巨噬细胞
大白肾---囊壁层上皮细胞和单核细胞
肉芽组织的组成是毛细血管和纤维母细胞
阿米巴肝脓肿属于变质性炎症
乙型脑炎属于变质性炎症
急性化脓性阑尾炎属于蜂窝织炎症
滲出性结核性胸膜炎属于浆液性炎症
纤维素性炎症，又称"假膜性炎"，常见痢疾和大叶性肺炎
癌：上皮来源，肉瘤：间叶组织，青少年，四肢躯干多见，血道转移
无性细胞瘤=儿童及青年妇女+右侧卵巢+放疗敏感
精索静脉曲张左侧多于右侧左肾位置靠上+左侧卵巢静脉（入左肾静脉）←→右侧好发
疝气及隐睾、右侧好发卵巢无性细胞瘤（右侧性腺分化发育比左侧慢，右肾位置矮）
鲍文氏病：皮肤表皮鳞状细胞原位癌
交界性或临界性肿瘤是指形态属良性，但浸润性生长
癌间质多——“硬癌”，间质少，——“不典型髓样癌”，大致相等——“单纯癌”
容易见到角化珠的癌可以确定分化好的鳞癌
低恶:弥散性小淋巴细胞；滤泡性小裂细胞；滤泡性混合性小和大细胞.
中度:滤泡性大细胞；弥散性小裂细胞；弥散性混合性小和大细胞；弥散性大细胞.
高度:免疫母细胞淋巴瘤；淋巴母细胞淋巴瘤；小无裂细胞淋巴瘤.
血碱性磷酸酶升高→肝癌、骨肉瘤
软骨母细胞瘤/Codman肿瘤=良性骨骺
骨肉瘤=高恶性+年轻人+骨膜下三角状新骨(Codman三角)
化疗效果好+对放射线高度敏感+小儿最常见=肾胚胎瘤/Wilms瘤/肾母细胞瘤
抑癌基因→Rb基因和p53基因
膀胱癌最常见的组织类型是移行细胞癌
印戒细胞癌→又称胃粘液细胞癌，把细胞核挤向一侧，酷似戒指，呈“皮革胃”
冠状动脉粥样硬化的好发部位是左前降支
血管壁的玻璃样变性主要发生在细动脉，小动脉的病变是内膜纤维组织、弹力纤维及平滑肌增生
脑出血破裂的血管多为豆纹动脉，最常见的部位是内囊和基底节
Aschoff小体形成→风湿小体
风湿性心肌炎病变主要累及心肌间质结缔组织
风湿性心内膜炎好发于二尖瓣
支气管内有多量泡沫细胞→动脉粥样硬化（源于吞噬细胞吞脂质）
肺气肿的原因：阻塞首选，外加a1-抗胰蛋白酶缺乏
细支气管及周围肺泡化脓性炎→小叶性肺炎(支气管肺炎)细支气管
肺癌组织学类型中多见于女性的是腺癌→男鳞女腺
胃溃疡胃窦小弯侧→周围粘膜皱襞向溃疡集中
急性肝炎：起病急，相关表现，如过去无肝炎病史者，应首先考虑为甲型或戊型肝炎的诊断。
普通型点状坏死/气球样变重型大块坏死
慢性肝炎慢性肝炎仅见于乙、丙、丁3型肝炎。
(1)慢性迁延性/持续性肝炎：半年以上，病情较轻
(2)慢性活动性肝炎：半年以上，症状重桥接/片状坏死
重型肝炎
(1)急性重型肝炎：起病l0日内
(2)亚急性重型肝炎：10日以上增生明显（再生结节）+大片坏死,多数是由急性重型肝炎迁延而来
(3)慢性中/重型肝炎：在慢性活动性肝炎或肝硬化基础上出现重型肝炎表现者，可诊断为慢性重型肝炎。桥接/片状坏死
(4)淤胆型肝炎
→
肝硬化特征性病理表现是假小叶形成
克罗恩病的病理改变是非干酪性肉芽肿
弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎最主要的病变是大红肾有时出现“蚤咬肾”
弥漫性新月体性肾小球肾炎，肾小球呈现线形免疫荧光，大白肾，囊壁层上皮细胞和单核细胞
系膜增生性肾小球肾炎，肾病综合征和隐匿性肾病，早期发现治疗最关键，将其分为IgA
肾病(以IgA沉积为主)及非IgA肾病两大类。
毛细血管管壁增厚呈车轨状或分层状见于弥漫性膜性增生性肾小球肾炎
毛细血管基底膜可形成钉状突起，见于弥漫性膜性肾小球肾炎
肾体积明显缩小，质地变硬，表面有大的不规则瘢痕凹陷：慢性肾盂肾炎
乳腺癌：浸润性导管癌常见，乳腺导管上皮及腺泡上皮
早期浸润性宫颈癌是指宫颈上皮癌变癌组织穿透基底膜，深度达5mm
0期：原位癌，I期宫颈内;Ⅱ期阴道未达下l／3及盆壁;Ⅳ期超出骨盆或浸膀胱直肠
a期阴道为主b期宫旁为主
ⅠA肉眼未见癌灶最深为5mmⅠB肉眼可见ⅠB1直径≤4cm
绒毛膜癌：只有实质细胞而没有间质+绒癌无绒毛+转移广+潜伏期长+来源广
结核病变属于特殊性炎症，具有渗出、坏死和增生三种基本变化
全身粟粒性结核病常常是血道播散
肠结核溃疡的肉眼形态是呈带状，其长径与肠长轴垂直
假膜性炎，急性细菌性痢疾→假膜性溃疡浅表地图
流行性脑脊髓膜炎----蛛网膜下腔脓性渗出物堆积：高烧反复发作，经久不愈
流行性乙型脑炎的病理改变血管周围淋巴细胞浸润和血管套形成
药理学
首剂效应指一些病人在初服某种药物时，由于肌体对药物作用尚未适应而引起不可耐受的强烈反应
反跳现象→指长时间使用某种药物治疗疾病，突然停药后，原来症状复发并加剧
特异质反应：少数特异体质病人对某些药物的反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，反应程度与剂量成正比。这种反应不同于过敏反应
治疗指数=半数中毒量(TD50)／半数有效量(ED50)
生物利用度是指经过肝脏首关消除过程后能被吸收进入体循环的药物，其实就是最终入血
药量
首关消除从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少。
生物转化后转化极性升高：一方面使物质的极性或水溶性增加，有利于从尿或胆汁排出，同时也改变了它们的毒性或药理作用
一级消除动力学：体内药物按瞬时血药浓度(或体内药量)以恒定的百分比消除，但单位时内实际消除的药量随时间递减。绝大多数药物都按—级动力学消除，这些药物在体内经5个t1／2后，体内药物可基本消除干净。
毛果芸香碱→激动M胆碱受体→缩瞳→前房角打开、房水流出
难逆性抗胆碱酯酶药：有机磷酸性中毒
M样症状Mouth“有孔通道”（眼、鼻、口、皮肤、尿道、肛门、呼吸道）平滑肌收缩
N样症状Nerve神经骨骼肌收缩
=肾上腺素多巴胺
多巴胺：除激动DA受体外，也激动a和β受体发挥作用
M效应
受体主要分布心血管、胃肠、支气管、眼及腺体等（Mouth）
心脏抑制、血管扩张、腺体分泌、胃肠和支气管平滑肌收缩、等
毛果芸香碱有机磷先M后N阿托品莨菪碱
N效应：N1受体分布神经节和肾上腺髓质。
NM受体分布骨骼肌
骨骼肌收缩、神经节兴奋、肾上腺髓质分泌增加
新斯的明有机磷解磷定
α效应：α1受体：主要分布皮肤、粘膜、腹腔内脏血管、瞳孔扩大肌及腺体等
α2受体：主要分布于突触前膜、皮肤和粘膜血管等
去甲（主要α）肾上腺素多巴胺氯丙嗪哌唑嗪酚妥拉明
β效应：β1受体：主要分布于心脏、心脏兴奋
β2受体：骨骼肌血管和冠脉扩张，支气管及胃肠平滑肌松弛
异丙去甲（主要α）肾上腺素多巴胺先β后α先降压后升压
肾上腺素：外科急救
有机磷酸酯类中毒的最合理药物组合是阿托品和碘解磷定
去甲肾上腺素激活α受体后引起舒张效应的部位是小肠平滑肌
普鲁卡因，常用局麻药，穿透力弱，不可与磺胺药联用
丁卡因，毒性大，穿透力（亲脂性导致）高
正常睡眠分为两个时相：快波睡眠（浅睡眠，交感神经活动占优势）和慢波睡眠（副交感神经活动占优势），每晚通常经历4-6个睡眠周期。在整个慢波睡眠中，以副交感神经活动占优势，在快波睡眠期，以交感神经活动占优势，苯二氮卓类(地西泮)药物对快波睡眠影响小
能治疗癫痫发作而无镇静催眠作用的药物是苯妥英钠→抗癫痫药和抗惊厥药
卡马西平大发作和部分性发作的首选药，对三叉神经痛和精神经痛的疗效优于苯妥英钠
小发作：乙琥胺；丙戊酸钠对各型的癫痫都行一定疗效；安定治疗癫痫持续状态
乙琥胺→小发作，大障碍→可引起再生障碍性贫血
左旋多巴对静止性震颤无效，生活中常见，苯海索（安坦），阻断中枢胆碱受体，癫痫持续状态首选地西泮
吩噻嗪类药物如氯丙嗪、奋乃静
氯丙嗪→阻断D1、D2受体→冬眠合剂→不良反应:锥体外系反应→对刺激前庭引起的呕吐
无效→氯丙嗪临床不用于晕动病引起呕吐
丙米嗪对心肌有奎尼丁(Ⅰa钠中)样作用
吗啡→呼吸抑制→心源性哮喘，急性严重创伤、烧伤所致疼痛
碳酸锂→使突触间隙的NA浓度下降→共济失调→躁狂发作首选
5-羟色胺（5-HT）再摄取抑制剂（SSRIs）：氟西汀
有解热镇痛作用而抗炎作用很弱的药物为对乙酰氨基酚
解热镇痛药的解热作用机制是抑制中枢PG合成
钙拮抗药变异性心绞痛首选
双氢吡啶类：硝苯地平（心肌缺血）、氨氯地平、尼莫地平（脑供血）
苯噻氮卓类：地尔硫卓等。
苯烷胺类：维拉帕米便秘等。
三苯哌嗪类：氟桂利嗪、
抗心律失常药物分为4类
Ⅰ类：钠通道阻滞剂，
Ⅰa钠通道阻滞中等速度，复极时限延长，如奎尼丁(丙米嗪对心肌有奎尼丁样作用)、普鲁卡因胺、双丙吡胺，
Ⅰb钠通道阻滞快速，如洋地黄中毒利多卡因（室性）、苯妥英钠（洋地黄室上性中毒）、美西律
Ⅰc钠通道阻滞速度缓慢，如氟卡因、普罗帕酮（心律平）（预激+室上速）。
Ⅱ，β受体阻滞剂降低心肌梗死后猝死发生率，如美托洛尔
III，钾通道阻滞，如胺碘酮（预激+房颤）
Ⅳ钙通道阻滞剂。如维拉帕米（异搏定）室上速地尔硫卓
地高辛：先心病或充血性心力衰竭(CHF)对伴房颤的CHF较好，收缩性心衰左心室射血分数lvef≤40％。
按症状有无分为无症状性心力衰竭和充血性心力衰竭
HMG-CoA还原酶抑制剂药理作用为阻断HMG-CoA转化为甲羟戊酸辛伐他汀：降低胆固醇逆转心肌肥厚并能降低病死率的药物是卡托普利
高血压伴心绞痛及哮喘患者，出现肾功能不全时，最适合的治疗药是卡托普利，肾动脉狭窄者慎用，ACEI作用使血管紧张素Ⅱ生成减少的同时增加缓激肽的水平而发挥扩血管使血压下降。妊娠期使用ACEI可能增加新生儿致畸
氯沙坦：血管紧张素II（AngⅡ）受体拮抗药
哌唑嗪的不良反应可表现为体位性低血压，α1受体阻断药
强效利尿药：呋塞米(速尿)，主要作用于髓袢升支粗段皮质部和髓质部
中效利尿药：噻嗪类，以氢氯噻嗪为代表
低效利尿药：螺内酯（安体舒通，男子乳房女性化和妇女多毛症），氨苯蝶啶→高血钾症
活化的部分凝血活酶时间(APTT)正常参考值30—45s，内源凝血系统检查，是肝素抗凝治疗的常用监测指标。肝素：肝素通过增强抗凝血酶Ⅲ（ATIII）的作用，在体内外均有强大的抗凝作用
凝血酶原时间(PT）正常参考值11～13s，PT为外源凝血系统，PT正常仅见于Ⅷ因子缺乏症及正常人，是双香豆素抗凝治疗的常用监测指标。
香豆素类抗凝血药（华法林，双香豆素，醋硝豆素，新双香豆素等），抑制肝脏合成凝血因子，只在体内有效
口服避孕药→减弱香豆素类药物抗凝血作用
雷尼替丁为强效的H2受体阻滞剂，西咪替丁的5～12倍，副作用少
长期大剂量应用糖皮质激素会引起向心性肥胖、高血压、糖尿，低血钙、低血钾，可引起
股骨头无菌性坏死，可用于治疗急性淋巴细胞白血病，反跳现象
短效(的松)、中效(尼松)、长效(米松)、外用(氟松)迪斯尼米老鼠
激素四大生理作用：升糖（提供高热量）、解蛋、分脂、保钠。
对血液及造血系统的作用，四多一少（再障与急淋）
1）淋巴细胞减少，治急性淋巴细胞性白血病。
2）红细胞、血红蛋白多，治再障。
3）血小板多，治血小板减少症。
4）中性粒细胞多，治粒细胞减少症。
硫脲类抗甲状腺药可引起的严重不良反应是粒细胞缺乏症
口服降血糖药1.磺脲类:刺激胰岛分泌,降糖作用好;2.双胍类:不刺激胰岛素分泌,降低食欲;3、葡萄糖苷酶抑制剂β-内酰胺类抗生素：青霉素类，头孢菌素，三代头孢对革兰阴性菌有较强的作用螺旋体感染首选苄青霉素
抗绿脓杆菌头孢拉定→抗绿脓，他一定能搞定+妥布霉素TOUTUO
三代：头孢噻肟头孢曲松（菌必治B）头孢他定头孢哌酮（先锋必素B）通过BBB
青霉素作用机制是抑制细菌细胞壁肽聚糖(粘肽)的合成
治疗肺炎球菌肺炎的首选药物是青霉素G
大环内酯类：克林霉素，红霉素列为首选：军团病、白喉带菌者、支原体肺炎、沙眼衣原体，主要用于金葡菌引起的骨及关节感染→克林霉素
氨基苷类：链霉素，庆大霉素，妥布霉素，前庭功能有损害
链霉素和红霉素抗菌作用针对的细菌结构部位是细胞质中核蛋白体
四环素抑制细菌蛋白质合成
链霉素急性中毒用葡萄糖酸钙，阿米卡星为半合成氨基糖甙类抗生素
四环素：强力霉素氯霉素可能引起二重感染、再生障碍性贫血、灰婴
立克次体（无细胞壁）感染最有效的药物是四环素
葡萄球菌肺炎最有效：万古霉素（链霉菌产生的糖肽类抗生素）肺炎球菌肺炎（青霉素G）
喹诺酮类抑制细菌DNA合成，第四代喹诺酮药品第四代喹诺酮类抗菌药不仅保持了第三代喹
诺酮抗菌的优点，还进一步扩大到衣原体，支原体等病原体。
伤寒→首选药为喳诺酮类，如诺氟沙星
抑制细菌二氢叶酸还原酶→磺胺类，大多数在体内的乙酰化代谢物溶解度低,在肾脏沉淀,引起肾小管损伤，磺胺嘧啶易透过血脑屏障（三代头孢），不良反应多，细菌对各种磺胺药交叉耐药性
普鲁卡因，常用局麻药，穿透力弱，不可与磺胺药联用
异烟肼→周围神经炎
控制症状:氯喹、青蒿素；控制复发和传播:伯氨喹（防止原虫不安分）；
预防:乙胺嘧啶乙琥胺→小发作，大障碍→可引起再生障碍性贫血
色甘酸钠预防哮喘偏头痛的预防治疗药物是苯噻啶预防疟疾乙胺嘧啶小发作：乙琥胺
免疫学
免疫反应性是指抗原能够与相应抗体特异性结合，发生免疫反应的性能
不完全抗原(半抗原)只有免疫反应性，而无免疫原性
胸腺非依赖性抗原，可直接刺激B细胞产生抗体的抗原。TI抗原只能引起体液免疫应答，且只能产生IgM类抗体，无免疫记忆
CD4+辅助T细胞(Thl细胞和Th2)产生IL-2MHCⅡ（HLA-II类提呈外源性抗原）
CD8+细胞毒T细胞MHCⅠ（HLA-I类提呈内源性抗原）
Thl细胞：IL-2、IFN-γ（类风湿）和TNF-β，炎症反应或迟发型超敏反应，因此又称炎性T细胞。
Th2细胞：IL-4、5、6、10，诱导B细胞挥体液免疫效应或速发型超敏反应
HLA-I类抗原分子：重链α链，轻链β2-m链→提呈内源性抗原
HLAI类基因仅编码I类分子异二聚体的重链（α链），β2-m链由15号染色体编码。
HLAII类基因编码HLA-Ⅱ类分子的α链和β链→提呈外源性抗原
在不同种属或同种不同系别的个体间进行组织移植时，会出现排斥反应，这种代表个体特异性的同种异型抗原称移植抗原或组织相容性抗原，其中能引起强而迅速排斥反应的抗原称主要组织相容性抗原,编码这一系统的基因群，称为主要组织相容性复合体(MHC),不同种属的动物MHC有不同的命名，如小鼠的MHC称H-2复合体，人的MHC称HLA复合体。而HLA复合体的产物称为HLA分子或HLA抗原。HLA分子，刺激机体免疫系统引起强烈的移植排斥反应；参与抗原呈递，内源性抗原主要通过MHCI类分子途径呈递，外源性抗原
主要通过MHCII类分子途径呈递；限制免疫细胞间的相互作用，存在MHC限制性；TCR-CD3复合物的是T细胞特异性识别和结合抗原的结构
内源性抗原，抗原提呈细胞内新合成的抗原，如病毒感染细胞合成的病毒蛋白、肿瘤细胞内合
成的肿瘤抗原等，以抗原肽-MHCI类分子复合物形式提呈给CD8+T细胞。
★★★★★
更多精彩内容长按下方
