临床资料
女,56岁。主诉:头晕15天。
现病史:15天前,患者睡醒后剧烈头晕,天旋地转感,不敢睁目,恶心呕吐胃内容物数次,伴左耳耳鸣和听力下降;当日在家输液治疗(具体不详)后,症状稍缓解。发病第二日,医院就诊,MRI示:左侧脑桥臂急性梗死;予抗血小板、止晕、改善微循环等治疗后,头晕呕吐症状明显好转,但左耳听力下降无改善。为进一步诊治收入我院神经科病房。
既往高血压和高胆固醇血症,个人史和家族史无特殊。
入院体查:左耳听力降低,左侧指鼻试验和跟膝胫试验动作欠稳;余未及异常。
影像评估
□外院MRI
△外院DWI:左侧脑桥臂急性梗死。
□入院后MRI△3D-TOF-MRA:右侧小脑后下动脉显影粗大,右侧小脑前下动脉起自基底动脉(黄箭,显影纤细),左侧小脑前下动脉起自左侧椎动脉末端(红箭,显影纤细)。
△颈部增强MRA:颈部脑动脉未见异常。
△脑自旋标记灌注成像(ASL):左侧小脑半球(红箭)血流灌注低于右侧。
△管壁MRI(左侧椎动脉末端断面扫描):左侧椎动脉末端局部管壁偏心增厚(橙箭),T2信号符合斑块表现(信号不均一,邻近管腔部分可见高信号纤维帽,其下方是低信号坏死核,最外围是高信号外膜),T1呈等信号,纤维帽明显强化。
△管壁MRI(邻近前图层面):左侧小脑前下动脉近端管壁增厚,并呈明显强化(红箭);同时可见左侧椎动脉管壁轻度偏心增厚和强化。
△管壁MRI(冠状位扫描):左小脑前下动脉近端管壁增厚,呈显著强化(红箭)。
入院后经充分诊断评估,未发现除左侧椎动脉末端非狭窄斑块以外的其他潜在脑卒中原因。结合病史和管壁MRI结果,左侧脑桥臂梗死机制考虑是:左侧椎动脉末端非狭窄斑块蔓延至同侧小脑前下动脉近端,闭塞了供应脑桥臂的分支血管。
临床诊断
1、脑梗死(左侧脑桥臂)2、左侧椎动脉末端非狭窄斑块(累及同侧小脑前下动脉近端)
3、高血压病
4、高胆固醇血症住院和出院后治疗
1、氯吡格雷75mgQD2、阿托伐他汀40mgQD
3、降压药物
影像学复查
△发病8个月,复查管壁MRI:增强T1-SPACE显示,左侧椎动脉末端和小脑前下动脉近端管壁强化已经基本消失(红箭)。
发病3个月mRS-1。长期二级预防:1、氯吡格雷75mgQD2、阿托伐他汀20mgQD3、降压药物简要评析
1、脑桥臂由小脑前下动脉分支供血,孤立的脑桥臂梗死少见;栓子栓塞(心源性或动脉源性)小脑前下动脉被认为是主要的脑卒中机制。
2、本病例经各项常规诊断评估未能明确脑卒中原因,按文献报道可被归类为“隐源性卒中”。然而,令人惊喜的是,管壁MRI评估结果提示卒中机制是:左侧椎动脉末端非狭窄斑块蔓延至同侧小脑前下动脉近端,闭塞了供应脑桥臂的小分支;这种情况在以往文献中还未有过报道。3、后循环血管变异较多,本病例即是如此。该患者后循环血管变异如下:左侧小脑后下动脉缺如,右侧小脑后下动脉管径粗大(可能是向双侧小脑底部供血的缘故);双侧小脑前下动脉纤细,其中左侧小脑前下动脉开口于同侧椎动脉末端,而不是通常所在的基底动脉近端。因此,具体病例实践中需要注意辨别。4、管壁MRI技术于本病例的意义不仅仅在于发现少见的脑桥臂梗死机制,还在于根据卒中原因予以针对性的抗粥样硬化治疗。发病8个月复查管壁MRI,显示左侧椎动脉末端和小脑前下动脉近端管壁强化基本消失,表明治疗有效,粥样硬化斑块趋于稳定。5、本病例表明,若遇到常规诊断评估情况下的“隐源性卒中”病例,此时予以管壁MRI评估颅内-外脑动脉是合理和必要选择。原创作者:陈红兵
编辑:黄欣怡
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