脑血管影像案例28青年MCA症状性狭
男，30岁。
入院时间：-6-18。
主诉：左上肢无力7天。
外院MRI：右侧半球多发急性梗死。
既往史、个人史和家族史无特殊。
体格检查：左上肢远端肌力5级-，左上肢痛触觉较右侧减退。
入院后实验室检查：高脂血症和高同型半胱氨酸血症。
影像评估PART/02-6-22MRI△DWI和FLAIR：右侧半球皮质分水岭多发急性小梗死灶。△颅脑3D-TOF-MRA：右侧大脑中动脉主干远端分叉部血流信号缺失（橙箭），但远侧分支显影良好，提示局部管腔严重狭窄。-6-24多模式CT△颅脑CTA：右侧大脑中动脉主干远端分叉部狭窄（橙箭）。△脑CTP：双侧半球血流灌注基本对称。-6-27管壁高分辨MRI△管壁高分辨MRI之T2WI和T1WI平扫+增强（右侧大脑中动脉狭窄段血管断面扫描）：狭窄处局部管壁偏心增厚（橙箭），呈典型粥样硬化斑块表现（T2WI可见临近管腔的条带样高信号纤维帽，及其下方的低信号坏死核），T1呈等低信号，并纤维帽显著强化。-6-29DSA△DSA：右侧大脑中动脉主干远端分叉部狭窄（橙箭），造影剂充盈浅淡，上干开口部管腔狭窄严重。临床诊断PART/031、脑梗死（右侧半球皮质分水岭区）；
2、右侧大脑中动脉粥样硬化性狭窄；
3、高脂血症；
4、高同型半胱氨酸血症。
病情分析PART/04此患者住院期间经充分评估，未发现除右侧大脑中动脉狭窄以外的其他潜在脑卒中原因。管壁MRI于右侧大脑中动脉狭窄处检测到典型粥样硬化斑块征象，故脑卒中原因判断为右侧大脑中动脉粥样硬化性狭窄。MRI显示梗死灶位于右侧半球皮质分水岭区，脑卒中机制考虑是动脉-动脉栓塞。管壁高分辨MRI还显示斑块纤维帽强化，这是不稳定斑块征象。治疗PART/、双联抗血小板（阿司匹林毫克/日+氯吡格雷75毫克/日），预防血栓事件，并三个月后停用氯吡格雷；2、阿托伐他汀40毫克/日（三个月后根据血脂达标情况调整剂量），稳定斑块；3、叶酸4、维生素B12。治疗后复查MRIPART/06-11-15
△颅脑3D-TOF-MRA：右侧大脑中动脉主干远端分叉部狭窄较前明显缓解，仅见轻度管腔狭窄（黄箭）。△管壁高分辨MRI之T2WI和T1WI平扫+增强（右侧大脑中动脉狭窄段血管断面扫描）：狭窄处局部管壁仍可见斑块偏心增厚（黄箭），但T2上纤维帽信号较前降低，T1增强扫描未见斑块强化（提示斑块趋于稳定）。
简要评析PART/071、在此青年卒中患者，管壁高分辨MRI在明确卒中病因方面扮演了关键角色，因在狭窄部位检测到典型粥样硬化斑块征象，即T2WI上显示临近管腔的条带状高信号纤维帽，及其下方的低信号坏死核；再结合有高脂血症和高同型半胱氨酸血症这两个危险因素，并排除其他潜在脑卒中原因，从而脑卒中病因最终考虑是右侧大脑中动脉粥样硬化性狭窄。
2、明确病因诊断后，即予以双抗、他汀等针对性的抗动脉粥样硬化治疗，发病约5个月后复查MRA发现右侧大脑中动脉狭窄较前明显缓解；管壁高分辨MRI的复查结果显示，T2WI上纤维帽信号强度较前较低，且强化消失。以上表明，经治疗后，斑块部分逆转，体积缩小，故管腔狭窄改善；另外，纤维帽强化消失，斑块趋于稳定。
3、如果是在过去传统评估条件下，此患者要么诊断为病因不明，要么误诊为血管炎或夹层。因为，以前通常认为粥样硬化是一中老年疾病，传统观念很难接受如此年青的颅内粥样硬化狭窄诊断。然而，近十年来出现的“多对比序列颅内管壁MRI”技术已大大促进了颅内动脉狭窄-闭塞病因诊断的效率；研究发现，粥样硬化是青年颅内动脉狭窄的最常见原因，约占一半左右。笔者实践中，遇到过数例通过管壁高分辨MRI诊断的小于30岁的早发型颅内粥样硬化狭窄患者。
4、本病例管壁高分辨MRI评估的意义在于：首先明确诊断此青年症状性大脑中动脉狭窄的性质是粥样硬化斑块；其次，避免了误诊为血管炎或夹层，也避免了试验性激素抗炎性的可能性（以前临床经常实施此类治疗，然而激素有潜在的副作用）；诊断明确后，予强化抗粥样硬化治疗，即基于精准诊断的针对性治疗；治疗后复查MRA显示斑块逆转，管腔狭窄明显改善，表明治疗有效，且管壁MRI复查结果进一步提示斑块已趋于稳定，卒中复发风险小，直接增强了医患信心。
5、综上所述，对青年颅内动脉狭窄-闭塞病变实施管壁高分辨MRI评估是十分必要的，有益于明确病因诊断，并予针对性治疗。这项技术并不难，现有的3.0T磁共振均可实现颅内动脉二维管壁高分辨MRI扫描；但需要指出的是，为达到病因诊断和鉴别诊断的目的，还需达到以下要求：扫描方向是垂直于血管长轴的断面扫描，层厚一般为2mm，层内分辨率为0.5×0.5mm，扫描序列包括T2WI和T1WI平扫+增强（以上标准源自北美颅内管壁高分辨MRI专家共识）。
原创作者：陈红兵
编辑：黄欣怡
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇